IL-1β通过 PI3K／Akt／mTOR 途径促进神经元活化

• 作者: 何芳 吴丽文 尹飞 彭镜 甘娜 陈晨
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 白细胞介素-1β 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 内侧颞叶癫痫 神经元活化
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 397-402
• 页数: 6页
• 分类号: R741.02
• 字数: 3679字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.03.003

摘要

目的：观察白细胞介素-1β（ IL-1β）刺激对神经元活化的影响。方法：利用IL-1β刺激体外培养的原代神经元，运用慢病毒转染shRNA使PI3K的p85亚基（ PI3K-p85）沉默、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ mammalian target of rapamycin，mTOR）抑制剂雷帕霉素预处理阻断mTOR、酪氨酸激酶家族抑制剂PP2抑制p85向IL-1受体I型（IL-1RI）募集等方式预处理神经元，检测PI3K-p85、与IL-1RI结合的PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K以及微管相关蛋白2（MAP2）在神经元内的变化及相互作用；利用FM4-64染色观察各组神经元突触胞吞情况。结果：利用IL-1β刺激体外培养的海马神经元可增加细胞内PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K、MAP2以及与IL-1RI结合的PI3K-p85的水平（P＜0.05），并且神经元突触的胞吞作用明显加剧（P＜0.05）；抑制PI3K-p85可以下调IL-1β所致的p-Akt、p-p70S6k和MAP2水平增加（P＜0.05），神经元突触的胞吞作用减弱（P＜0.05）；抑制mTOR也能下调IL-1β所致的PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K和MAP2水平增加（P＜0.05），神经元突触的胞吞作用减弱（P＜0.05）；抑制p85亚基与IL-1RI的结合也可以下调IL-1β所致的p-Akt、p-p70S6K和MAP2水平增加（P＜0.05）。结论：促炎因子IL-1β通过IL-1RI与PI3K-p85结合使PI3K-p85活化，进而磷酸化Akt和mTOR下游物质p70S6K，促进神经元突触增生及活化，这可能是内侧颞叶癫痫向慢性化进展的机制之一。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	彭镜	中南大学湘雅医院儿科	77	342	10.0	15.0
2	何芳	中南大学湘雅医院儿科	36	132	7.0	9.0
3	吴丽文	中南大学湘雅医院儿科	30	131	6.0	10.0
4	尹飞	中南大学湘雅医院儿科	123	660	14.0	19.0
5	陈晨	中南大学湘雅医院儿科	68	316	10.0	15.0
6	甘娜	广西卫生职业技术学院临床医学教研室	9	13	2.0	3.0