程序性细胞坏死的分子机制及其在炎症中的作用

• 作者: 吴晨露 周伸奥 孙丽明 谢南南
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 程序性细胞坏死 激酶 炎症反应 RIP3 MLKL
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 特约综述
• 页码范围: 7-16
• 页数: 10页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2016.01.9002

摘要

越来越多的研究表明,细胞坏死是一种受到精密调控的"新型"程序性细胞死亡方式.当细胞凋亡不能正常发生而细胞必须死亡时,坏死作为凋亡的"替补"方式被激活.程序性细胞坏死主要由肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor, TNFR)家族以及Toll样受体(Toll-like receptor, TLR)家族启动,并通过和受体蛋白互作的两个蛋白激酶RIP1 (receptor interacting protein kinase 1)和RIP3(receptor interacting protein kinase 3)传递死亡信号,募集并磷酸化MLKL(mixed lineage kinase domain-like protein),而MLKL作为细胞死亡的执行者最终会导致坏死的发生.坏死的细胞会向周围释放其内容物,这些内容物作为DAMPs(damage-associated molecular pattern molecules)可刺激周围细胞发生炎症反应,激活机体免疫应答.该文以TNF-α诱导的细胞坏死途径为出发点,着重阐述程序性细胞坏死的分子机制及其在炎症中的作用,并回顾和展望了其在临床诊疗中的可能性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴晨露	中国科学院上海生命科学研究院	1	0	0.0	0.0
2	谢南南	中国科学院上海生命科学研究院	1	0	0.0	0.0
3	周伸奥	中国科学院上海生命科学研究院	1	0	0.0	0.0
4	孙丽明	中国科学院上海生命科学研究院	2	0	0.0	0.0