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摘要:
目的:探讨驱动蛋白家族成员(KIF)11降解在诱导细胞死亡中的作用.方法:用基因克隆技术构建不同显性负KIF11 (△KIF1 1-T)表达质粒,通过脂质体转染将质粒导入细胞中,使其在细胞中表达出目的蛋白.用溴化乙锭染色法检查细胞死亡,用免疫细胞化学法染色G2/M期标志物磷酸化的组蛋白H3 (pH3)和细胞凋亡标志物激活的caspase-3,通过蛋白质免疫印迹杂交法(Western blot)检测KIF11剪切产物.结果:成功构建不同△KIF11-T表达质粒,转入细胞48 h后,引起的细胞死亡是对照组的2~3倍,且没有使细胞中的pH3增加,caspase-3虽然在转染了△KIF1 1-T的细胞中被激活数目比对照质粒pCIG中的多,但有激活的caspase-3的细胞占死亡细胞的比例很小.氨基酸序列分析显示,KIF11有2个caspase-1酶切位点,Western blot检测到40 ku的KIF11剪切产物.结论:通过在细胞中表达△KIF1 1-T诱导的死亡不一定涉及细胞周期的抑制也并非主要依靠caspase-3相关机制.
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文献信息
篇名 驱动蛋白家族成员11作为一个新的caspase-1靶点嵌合到caspase-1依赖性的细胞死亡
来源期刊 汕头大学医学院学报 学科 医学
关键词 表皮生长因子 驱动蛋白家族成员11 caspase-1 caspase-3 细胞死亡
年,卷(期) 2016,(1) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 7-9,17,封2
页数 5页 分类号 R349.54
字数 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王欣欣 1 0 0.0 0.0
2 郑桂玉 4 0 0.0 0.0
3 王芳 5 8 1.0 2.0
4 林立 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
表皮生长因子
驱动蛋白家族成员11
caspase-1
caspase-3
细胞死亡
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
汕头大学医学院学报
季刊
1007-4716
44-1060/R
大16开
广东省汕头市新陵路22号
1984
chi
出版文献量(篇)
2158
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6
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