抑制环氧化酶-<em>2</em>表达后对人骨恶性肿瘤Bcl-<em>2</em>、LC<em>3</em>、Beclin1基因的表达研究

• 作者: 杨团民 谈雯雯 陈秀锦 黄桂林
• 来源期刊: 美中国际创伤杂志
• 关键词: 骨肉瘤 MG-63细胞 RNA干扰 凋亡 自噬
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 15-19
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的:通过构建小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)降低MG-63骨肉瘤细胞COX-2基因的表达,进一步研究其对MG-63骨肉瘤细胞凋亡和自噬的影响及可能的分子机制.方法:设计靶向COX-2基因的siRNA,通过脂质体体外转染MG-63骨肉瘤细胞,抑制其COX-2基因的表达,采用流式细胞仪(FCM)检测其对细胞凋亡的影响,采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)法分别从基因和蛋白的水平检测MG-63骨肉瘤细胞凋亡及自噬相关因子Bcl-2、LC3、Beclin1的表达.结果:COX-2 siRNA成功转染MG-63骨肉瘤细胞后,COX-2基因表达明显受到抑制,实验组与阴性对照组和空白对照组比较COX-2基因mRNA和蛋白表达降低约90％ (P COX＜0.05).FCM检测实验组MG-63骨肉瘤细胞凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).实验组与阴性对照组和空白对照组比较,RFQ-PCR和蛋白免疫印迹检测结果显示,抗凋亡因子Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05),自噬相关因子LC3 mRNA、Beclin1 mRNA和Beclin1蛋白表达上调(P＜0.05).阴性对照组和空白对照组比较无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:沉默COX-2基因可以促进MG-63骨肉瘤细胞的凋亡和自噬,且二者之间存在一定的联系.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谈雯雯	西安交通大学医学部附属红会医院骨病肿瘤科	8	4	1.0	2.0
2	黄桂林	西安交通大学医学部附属红会医院骨病肿瘤科	8	0	0.0	0.0
3	陈秀锦	西安交通大学医学部附属红会医院骨病肿瘤科	12	6	2.0	2.0
4	杨团民	西安交通大学医学部附属红会医院骨病肿瘤科	24	27	3.0	5.0