14,15-环氧化二十碳三烯酸对棕榈酸盐诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制

• 作者: 万静 廖宇峰 张洁 汪道文 熊世熙 王海蓉
• 来源期刊: 武汉大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 棕榈酸盐 14,15-环氧化二十碳三烯酸 心肌细胞 凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 694-698,713
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.14188/j.1671-8852.2016.05.002

摘要

目的:观察14,15-环氧化二十碳三烯酸(14,15-EET)对棕榈酸盐(Palmitate)诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法:传代培养大鼠心肌细胞H9c2,分为正常组、溶媒组、Palmitate组、Palmitate+14,15-EET组,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞存活率、流式细胞仪检测细胞凋亡以及Western blot检测Bax,Bcl-2蛋白表达.结果:Palmitate的刺激可显著降低H9c2细胞的存活率并呈剂量依赖效应,14,15-EET呈剂量依赖性增加不同浓度Palmitate刺激后H9c2细胞存活率;Palmitate可诱导H9c2细胞凋亡,14,15-EET的作用显著抑制了Palmitate诱导的H9c2细胞的凋亡,联用胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)及蛋白激酶B(PKB或AKT)信号通路抑制剂显著抑制了14,15-EET的抗凋亡作用.Palmitate的诱导使Bax表达增加,Bcl-2表达减少;14,15-EET可下调Bax,上调Bcl-2的表达,联用ERKl/2及AKT信号通路抑制剂能显著抑制14,15 EET对Palmitate诱导后H9c2细胞Bax表达水平的下调及Bcl-2表达水平上调的作用(P均＜0.05).结论:Plamitate可诱导H9c2细胞凋亡,14,15-EET可通过下调Bax,上调Bcl-2的表达抑制Palmitate诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用.这些作用可由ERKl/2和AKT信号通路介导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	万静	武汉大学中南医院心内科	52	167	7.0	11.0
2	汪道文	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	177	1061	17.0	24.0
3	王海蓉	武汉大学中南医院心内科	40	272	9.0	15.0
4	熊世熙	武汉大学中南医院心内科	84	410	11.0	17.0
5	张洁	武汉大学中南医院心内科	41	177	7.0	12.0
6	廖宇峰	武汉科技大学信息科学与工程学院	6	5	2.0	2.0