伯舒替尼诱导急性髓系白血病细胞分化和细胞凋亡

• 作者: 余祖胤 杨萌 欧红玲 熊国林 王欣茹 申星 罗庆良 邢爽
• 来源期刊: 国际药学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 伯舒替尼 急性髓系白血病细胞 细胞分化 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 285-289,306
• 页数: 6页
• 分类号: R979.1
• 字数: 3837字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13220/j.cnki.jipr.2016.02.016

摘要

目的 探讨伯舒替尼对人急性髓系白血病(AML)细胞株HL-60、THP-1和U937细胞分化和凋亡的影响及其作用机制.方法 伯舒替尼0～20 μmol/L处理HL-60、THP-l和U937细胞48 h,MTT法检测细胞增殖;伯舒替尼0～5 μmol/L处理HL-60、THP-1和U937细胞72 h,流式细胞仪检测细胞CDllb表达;伯舒替尼O～10 μmol/L处理HL-60、THP-1和U937细胞72 h,胱天蛋白酶(caspase)广谱抑制剂benzyloxy-carbonyl-Val-Ala-Asp-fluoromethyl-ketone (Z-VAD-FMK)预处理lh后加入伯舒替尼处理U937细胞48 h,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;不同浓度伯舒替尼(0～5 μmol/L)分别处理HL-60和U937细胞24 h后,Western印迹法检测细胞分化相关转录因子C/EBPβ、P21和c-Myc以及凋亡相关分子Mcl-1、Bax和Caspase 3蛋白表达的改变.结果 伯舒替尼剂量依赖性抑制AML细胞增殖.与空白对照组相比,不同浓度伯舒替尼处理AML细胞72 h后,细胞CDllb表达和细胞凋亡率均明显增加(P＜0.05或P＜0.01).伯舒替尼处理HL-60细胞有效上调C/EBPβ和P21的蛋白表达水平,引起U937细胞Mcl-1表达降低和Bax表达增强,并激活caspase 3,而Z-VAD-FMK预处理U937细胞显著抑制伯舒替尼诱导的细胞凋亡.结论 伯舒替尼可有效抑制AML细胞增殖,诱导细胞分化和促进其凋亡,可作为有效治疗AML的潜在药物.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	熊国林	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	24	130	5.0	10.0
2	罗庆良	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	54	287	8.0	14.0
3	邢爽	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	19	63	4.0	6.0
4	申星	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	7	12	2.0	2.0
5	欧红玲	解放军火箭军总医院检验科	1	2	1.0	1.0
6	王欣茹	解放军火箭军总医院检验科	1	2	1.0	1.0