Drak2在高糖诱导胰岛β细胞凋亡中的作用

• 作者: 吴国亭 王广宇
• 来源期刊: 同济大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: Drak2 葡萄糖 β细胞 凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 19-23
• 分类号: R589.1
• 字数: 3364字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16118/j.1008-0392.2016.02.005

摘要

目的 探讨Drak2在高糖诱导的胰岛β细胞凋亡中的作用.方法 不同浓度葡萄糖诱导刺激,模拟体外胰岛细胞糖毒性损伤后的细胞凋亡模型,通过CCK8检测葡萄糖作用后细胞的存活率;Western印迹法检测不同糖浓度时Drak2的表达情况,完成糖浓度的筛选.构建Drak2-pcDNA3.0质粒,应用基因转染技术构建Drak2过表达可诱导细胞系,Western印迹法分析糖诱导前后胰岛β细胞Drak2的表达.Real-Time PCR测定Drak2、Bax、Bcl-2的mRNA水平,流式细胞法测定诱导前后的凋亡情况.结果 CCK8结果显示,随着培养液中糖浓度上升,Rinm5 mf凋亡逐渐增加,随着时间的增加(24、48、72 h)凋亡也逐渐增加,呈一定的量效关系.Western印迹法显示在糖浓度22.2 mmol/L培养72 h时,Drak2的表达量最多.构建Drak2过表达,在转染6h后开始葡萄糖诱导,在高糖诱导72 h时过表达组Drak2蛋白是正常组的6倍.Real-Time PCR显示,过表达组Drak2 mRNA在葡萄糖诱导前开始增加,在高糖诱导72 h时增高明显(P＜0.05),凋亡相关基因BAX、Bcl-2表达均有增加(P＜0.05).流式细胞仪检测显示高糖诱导后,过表达组凋亡率明显高于正常组(P＜0.05).结论 Drak 2过表达促进高糖诱导的胰岛β细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴国亭	同济大学附属第十人民医院内分泌科	61	368	9.0	17.0
2	王广宇	上海市普陀区人民医院内分泌科	2	9	1.0	2.0