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ROS/TLR4/RelB、P38通路激活在间歇低氧致树突状细胞表型以及功能改变中的作用
ROS/TLR4/RelB、P38通路激活在间歇低氧致树突状细胞表型以及功能改变中的作用
作者:
杨宇
涂秋云
王光伟
胡柯
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
间歇低氧
树突状细胞
RelB
P38
摘要:
目的 探讨ROS/TLR/RelB、P38通路激活在间歇低氧对人外周血来源树突状细胞(DCs)表型以及功能改变中的作用,为干预睡眠呼吸暂停综合征系统并发症提供新的策略.方法 按照不同干预将DCs分为RelB-Snail转染组、P38-PGenesil-1转染组、Snail转染组、PGenesil-1转染组、ROS清除组(CAT浓度为10、50mmol/L)、TLR4阻断组(HTA125质量浓度为10、50 μg/ml).间歇低氧环境为1.5%低氧浓度,21.0%复氧浓度,低氧/复氧时间比1∶5;设置常氧培养(持续21.0%给氧浓度)以作对照.DCs成熟表型采用CD1a、CD83双标流式细胞仪以及免疫荧光法检测,同种异体混合淋巴细胞增殖反应(MLR)检测DCs刺激T淋巴细胞增殖能力;ELISA法检测IL-12以及MDA的质量浓度;Western blot法检测各组TLR4、RelB以及P38蛋白表达水平.结果 CAT呈剂量依赖性抑制间歇低氧下DCs MDA、TLR4、RelB以及P38表达水平;同时抑制IH下DCs成熟,MLR以及IL-12表达.HTA125剂量依赖性抑制培养后DCs RelB和P38表达,对MDA表达无影响;同样抑制DCs成熟,MLR以及IL-12表达.干预组中,RelB干扰对间歇低氧下DCs成熟抑制最为显著,亦可抑制MLR以及IL-12分泌,但未影响MDA、TLR4以及P38表达.P38干扰对间歇低氧下DCs MLR以及IL-12水平抑制更加显著,亦可影响成熟,同样对MDA、TLR4以及RelB表达无显著影响.结论 间歇低氧下DCs主要通过ROS/TLR4/RelB传递成熟信号,通过ROS/TLR4/P38刺激MLR以及IL-12分泌.其中,RelB是DCs分化成熟的关键,MLR以及IL-12分泌主要由P38介导.
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文献信息
篇名
ROS/TLR4/RelB、P38通路激活在间歇低氧致树突状细胞表型以及功能改变中的作用
来源期刊
免疫学杂志
学科
关键词
间歇低氧
树突状细胞
RelB
P38
年,卷(期)
2016,(6)
所属期刊栏目
基础免疫学
研究方向
页码范围
468-473
页数
6页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.13431/j.cnki.immunol.j.20160092
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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1
杨宇
153
1018
15.0
22.0
2
涂秋云
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20.0
3
胡柯
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二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
间歇低氧
树突状细胞
RelB
P38
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
免疫学杂志
主办单位:
第三军医大学
中国免疫学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-8861
CN:
51-1332/R
开本:
大16开
出版地:
重庆市沙坪坝区高滩岩
邮发代号:
78-32
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
4652
总下载数(次)
25
总被引数(次)
27928
相关基金
湖南省自然科学基金
英文译名:
Natural Science Foundation of Hunan Province
官方网址:
http://jj.hnst.gov.cn/
项目类型:
一般面上项目
学科类型:
期刊文献
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