大鼠乳腺癌骨转移模型中PI3K/Akt信号通路参与诱导疼痛

• 作者: 丁罡 叶品 姜峰 廖志军 袁翠堂 陈思宇
• 来源期刊: 实用癌症杂志
• 学科: 医学
• 关键词: PI3K/Akt 脊髓 大鼠
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 349-352,358
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9
• 字数: 4112字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-5930.2016.03.001

摘要

目的 探讨骨癌痛大鼠模型中PI3K/Akt信号通路参与痛觉过敏的产生和维持及其脊髓机制.方法 Wistar大鼠,体重在180~200 g,将大鼠随机分为3组:癌痛模型组(A组)、假手术组(B组)、正常组(C组),A组大鼠左侧胫骨髓腔内单次注入Walker256乳腺癌细胞建立大鼠胫骨癌痛模型,B组大鼠左侧胫骨注入等量生理盐水,C组做不给药处理.A组造模后第7天,评估筛选成模的大鼠,随机分为3组:癌痛组(A1组)、癌痛+NS组(A2组)、癌痛+抑制剂组(A3组).正常对照组(C组)随机分为2组:空白对照组(C1组)、空白+抑制剂组(C2).A3组和C2组分别在第13、14、21天鞘内注射Akt抑制剂GSK690693,A2组在第13、14、21天鞘内注射等量生理盐水,A1组、B组、C1组均不给药处理.在第0、7、14、21天,分别检测大鼠机械性缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩腿潜伏期(thermal withdrawal latency,MWT).第21天行为学测试后处死大鼠,取大鼠脊髓L4~L6区段,用免疫组化及Western blot检测大鼠脊髓的磷酸化Akt(p-Akt)水平.结果 实验观察到大鼠的MWT和TWL均显著降低,第7天及14天A1组、A2组、A3组及B组分别与C1组比较,P<0.05,第21天A3组与A1组、A2组分别比较,P<0.05.与C1组比较,骨癌痛模型组大鼠脊髓背角p-Akt表达增强,鞘内注射Akt抑制剂可降低脊髓背角p-Akt的表达.结论 PI3K/Akt信号通路参与了骨癌痛的中枢敏化,在大鼠骨癌痛发生发展过程中起着重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	廖志军		2	6	2.0	2.0
3	丁罡		2	5	2.0	2.0
7	袁翠堂		1	3	1.0	1.0