神经胶质瘤中 IDH2 R172G突变对基因表观修饰的研究

• 作者: 杜苏萌
• 来源期刊: 河南科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 神经胶质瘤 异柠檬酸脱氢酶 突变 甲基胞嘧啶羟化酶 P15 ink4b
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 165-169
• 页数: 5页
• 分类号: R730.264
• 字数: 3300字
• 语种: 中文
• DOI: 10.15926/j.cnki.issn1672-688x.2016.03.002

摘要

目的：分析在神经胶质瘤细胞中异柠檬酸脱氢酶2（IDH2）突变后 P15 ink4b 转录水平的变化，寻找和基因表观遗传修饰相关的异常表达的蛋白。重点关注 P15 ink4b 启动子区甲基化水平变化，进而分析 IDH2突变、肿瘤抑制基因 P15 ink4b 、2-HG 和甲基胞嘧啶羟化酶（TET）之间的关系。方法pEGFP-N1、pEGFP-N1-IDH2 M、pEGFP-N1-IDH2 WT 3个质粒转染 C6细胞48h 后，收获细胞 Western Blot 检测抑癌蛋白 P15 ink4b 水平，qPCR 检测 P15 ink4b mRNA 变化，5-hmC 检测试剂盒检测 P15 ink4b 启动子区 CpG 岛，CCGG 位点5-hmC 概率。结果IDH2突变组抑癌蛋白 P15 ink4b表达明显低于对照组。IDH2突变组 P15 ink4b mRNA 水平低于对照组，差异有统计学意义（P ＝0．043）。随着2-羟基戊二酸浓度加大，细胞活性明显增强，差异有统计学意义（P ＜0．05）。pEGFP-N1-IDH2 WT组8个 CCGG 位点第二个C 的5-hmC 的概率都大于80％，而 pEGFP-N1-IDH2 M组都小于1％。结论IDH2突变后产生的2－羟基戊二酸可以抑制 TET 酶活，从而去甲基化程度降低，使得抑癌基因 P15 ink4b 启动子区甲基化程度增强，抑制 P15 ink4b 基因表达，促进细胞增殖迁移。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜苏萌	太原工业学院环境与安全工程系	10	8	2.0	2.0