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脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1在氧化应激介导大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的调控作用
脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1在氧化应激介导大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的调控作用
作者:
侯金珍
孙来芳
应斌宇
汤鲁明
翁杰
谢慧
陈大庆
龚裕强
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
过氧化氢
氧化性应激
活性氧类
脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1
肺微血管内皮细胞
摘要:
目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(APE1)在过氧化氢(H2O2)介导的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)氧化应激中的调控作用。方法分离培养大鼠PMVECs并分成4组:对照组(未加H2O2)及各剂量H2O2组(终浓度分别为50、100、200μmol/L的H2O2)。在H2O2刺激细胞24 h后检测细胞增殖活性、细胞内活性氧水平及APE1蛋白表达,同时检测100μmol/ml的H2O2刺激细胞24、48、72 h后APE1蛋白表达并比较。另外利用慢病毒载体转染构建APE1过表达PMVECs,将其分成对照组(未加H2O2),H2O2组(终浓度为100μmol/L的H2O2),H2O2+空载体转染组(100μmol/L的H2O2刺激慢病毒空载体转染的细胞)及H2O2+APE1转染组(终浓度为100μmol/L的H2O2刺激APE1过表达细胞),并在24 h检测细胞活性氧水平及细胞增值情况。结果不同剂量组H2O2刺激细胞24 h后,四组间细胞增殖活性、活性氧的水平和APE1蛋白表达相对值差异均有统计学意义(F=80.238、445.608、547.566,P均<0.001)。在100μmol/L的H2O2刺激细胞0、24、48和72 h后,APE1蛋白表达相对值的比较有统计学意义(F=422.324,P<0.001),且随时间增加APE1表达也逐渐下降[(0.781±0.043)、(0.611±0.026)、(0.407±0.014)、(0.272±0.013),P均<0.05]。在转染慢病毒载体后,H2O2组活性氧水平明显高于对照组[(86.4±1.2)vs.(56.4±0.9),P<0.05];而H2O2+APE1转染组细胞活性氧水平较H2O2组显著下降[(66.8±1.0)vs.(86.4±1.2),P<0.05],细胞增殖活性明显增加[(0.209±0.001)vs.(0.153±0.001),P<0.05]。结论 H2O2刺激可导致APE1蛋白表达下降,而上调APE1表达可增加细胞增殖活性,并抑制活性氧的产生。因此,APE1可能具有减轻H2O2介导的大鼠PMVECs氧化应激反应的作用。
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篇名
脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1在氧化应激介导大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的调控作用
来源期刊
中华危重症医学杂志(电子版)
学科
关键词
过氧化氢
氧化性应激
活性氧类
脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1
肺微血管内皮细胞
年,卷(期)
2016,(5)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
309-314
页数
6页
分类号
字数
5319字
语种
中文
DOI
10.3877/cma.j.issn.1674-6880.2016.05.005
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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G指数
1
陈大庆
温州医科大学附属第二医院急诊科
34
112
5.0
8.0
2
汤鲁明
温州医科大学附属第二医院急诊科
15
61
4.0
7.0
3
孙来芳
温州医科大学附属第二医院急诊科
21
135
6.0
11.0
4
谢慧
温州医科大学附属第二医院急诊科
4
12
2.0
3.0
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翁杰
温州医科大学附属第二医院急诊科
11
40
4.0
5.0
6
侯金珍
温州医科大学附属第二医院急诊科
2
8
2.0
2.0
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肺微血管内皮细胞
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期刊影响力
中华危重症医学杂志(电子版)
主办单位:
中华医学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1674-6880
CN:
11-9297/R
开本:
16开
出版地:
杭州市庆春路79号
邮发代号:
创刊时间:
2008
语种:
chi
出版文献量(篇)
1163
总下载数(次)
1
总被引数(次)
5698
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中华危重症医学杂志(电子版)2016年第4期
中华危重症医学杂志(电子版)2016年第3期
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中华危重症医学杂志(电子版)2016年第1期
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