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摘要:
目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(APE1)在过氧化氢(H2O2)介导的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)氧化应激中的调控作用。方法分离培养大鼠PMVECs并分成4组:对照组(未加H2O2)及各剂量H2O2组(终浓度分别为50、100、200μmol/L的H2O2)。在H2O2刺激细胞24 h后检测细胞增殖活性、细胞内活性氧水平及APE1蛋白表达,同时检测100μmol/ml的H2O2刺激细胞24、48、72 h后APE1蛋白表达并比较。另外利用慢病毒载体转染构建APE1过表达PMVECs,将其分成对照组(未加H2O2),H2O2组(终浓度为100μmol/L的H2O2),H2O2+空载体转染组(100μmol/L的H2O2刺激慢病毒空载体转染的细胞)及H2O2+APE1转染组(终浓度为100μmol/L的H2O2刺激APE1过表达细胞),并在24 h检测细胞活性氧水平及细胞增值情况。结果不同剂量组H2O2刺激细胞24 h后,四组间细胞增殖活性、活性氧的水平和APE1蛋白表达相对值差异均有统计学意义(F=80.238、445.608、547.566,P均<0.001)。在100μmol/L的H2O2刺激细胞0、24、48和72 h后,APE1蛋白表达相对值的比较有统计学意义(F=422.324,P<0.001),且随时间增加APE1表达也逐渐下降[(0.781±0.043)、(0.611±0.026)、(0.407±0.014)、(0.272±0.013),P均<0.05]。在转染慢病毒载体后,H2O2组活性氧水平明显高于对照组[(86.4±1.2)vs.(56.4±0.9),P<0.05];而H2O2+APE1转染组细胞活性氧水平较H2O2组显著下降[(66.8±1.0)vs.(86.4±1.2),P<0.05],细胞增殖活性明显增加[(0.209±0.001)vs.(0.153±0.001),P<0.05]。结论 H2O2刺激可导致APE1蛋白表达下降,而上调APE1表达可增加细胞增殖活性,并抑制活性氧的产生。因此,APE1可能具有减轻H2O2介导的大鼠PMVECs氧化应激反应的作用。
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文献信息
篇名 脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1在氧化应激介导大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的调控作用
来源期刊 中华危重症医学杂志(电子版) 学科
关键词 过氧化氢 氧化性应激 活性氧类 脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1 肺微血管内皮细胞
年,卷(期) 2016,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 309-314
页数 6页 分类号
字数 5319字 语种 中文
DOI 10.3877/cma.j.issn.1674-6880.2016.05.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈大庆 温州医科大学附属第二医院急诊科 34 112 5.0 8.0
2 汤鲁明 温州医科大学附属第二医院急诊科 15 61 4.0 7.0
3 孙来芳 温州医科大学附属第二医院急诊科 21 135 6.0 11.0
4 谢慧 温州医科大学附属第二医院急诊科 4 12 2.0 3.0
5 翁杰 温州医科大学附属第二医院急诊科 11 40 4.0 5.0
6 侯金珍 温州医科大学附属第二医院急诊科 2 8 2.0 2.0
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脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1
肺微血管内皮细胞
研究起点
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期刊影响力
中华危重症医学杂志(电子版)
双月刊
1674-6880
11-9297/R
16开
杭州市庆春路79号
2008
chi
出版文献量(篇)
1163
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1
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5698
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