Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶抑制VEGFR2介导的人胃癌HGC-27细胞增殖

• 作者: 伍敏 吴燕 庞吉 章伟慧 蓝婷 陈永昌 陶燕
• 来源期刊: 江苏大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 血管内皮生长因子受体-2 Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶 细胞增殖 胃癌HGC-27细胞
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 108-112,118
• 页数: 6页
• 分类号: R329.28
• 字数: 4465字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13312/j.issn.1671-7783.y150262

摘要

目的:探讨Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶(typeⅡcGMP-dependent protein kinase,PKGⅡ)对血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)介导的人胃癌HGC-27细胞增殖的影响及其作用机制.方法:应用编码PKGⅡcDNA的腺病毒(Ad-PKGⅡ)感染HGC-27细胞,使其高表达PKGⅡ,并以特异性激动剂8-pCPT-cGMP激活PKGⅡ.应用血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)激活VEGFR2.MTT法检测细胞增殖;蛋白质印迹法检测p-VEGFR2、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-protein kinase B,p-PKB/p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK1/2)表达;免疫共沉淀法检测PKGⅡ与VEGFR2的结合;免疫沉淀法联合蛋白质印迹法检测PKGⅡ对VEGFR2丝氨酸/苏氨酸(Serine/Threonine,Ser/Thr)的磷酸化作用.结果:VEGF-A可促进HGC-27细胞增殖,并诱导胞内p-VEGFR2、p-Akt和p-ERK1/2表达水平明显升高;以Ad-PKGⅡ感染HGC-27细胞使其高表达PKGⅡ并激活后,VEGF-A引起的细胞增殖受到明显抑制,p-VEGFR2、p-Akt和p-ERK1/2表达水平显著降低;PKGⅡ可与VEGFR2相互作用,使后者丝氨酸/苏氨酸磷酸化.结论:激活的PKGⅡ可通过使VEGFR2发生丝氨酸/苏氨酸磷酸化抑制人胃癌HGC-27细胞的VEGFR2酪氨酸磷酸化,进而抑制其下游的增殖相关信号转导,最终抑制该细胞的增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈永昌	江苏大学医学院生理学教研室	59	228	8.0	11.0
2	吴燕	江苏大学医学院生理学教研室	38	111	5.0	8.0
3	蓝婷	江苏大学医学院生理学教研室	5	7	1.0	2.0
4	庞吉	江苏大学医学院生理学教研室	4	1	1.0	1.0
5	伍敏	江苏大学医学院生理学教研室	3	13	2.0	3.0
6	陶燕	江苏大学医学院生理学教研室	13	34	4.0	5.0
7	章伟慧	江苏大学医学院生理学教研室	1	0	0.0	0.0