电针对血管性痴呆大鼠海马谷氨酸、钙离子含量及N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

• 作者: 孙彦辉 张会珍 张佳音 张茜 张闯 李晓峰 肖红玲 许晓康 邢海娇
• 来源期刊: 针刺研究
• 学科: 医学
• 关键词: 电针 血管性痴呆 海马 学习记忆能力 谷氨酸 钙离子 N-甲基-D天冬氨酸受体
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 机制探讨
• 页码范围: 509-514
• 分类号: R245.9+7
• 语种: 中文
• DOI: 10.13702/j.1000-0607.2016.06.006

摘要

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织谷氨酸(Glu)、钙离子(Ca2+)含量和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)表达及其学习记忆能力的影响,探讨电针治疗VD的作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组.采用反复阻断双侧颈总动脉加腹腔注射硝普钠的方法制备缺血再灌注VD模型大鼠.电针组电针“大椎”“百会”和双侧“后三里”“膈俞”,每次10 min,每日1次,连续15d.观察各组大鼠跳台学习记忆成绩,分光光度计法检测海马组织Glu及Ca2+含量,免疫蛋白印迹法检测NMDAR表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠卒中指数及神经功能评分显著升高(P＜0.05),学习和记忆成绩均显著降低(P＜0.01),海马组织Glu、Ca2+含量及NMDAR表达均显著增高(P＜0.01).与模型组比较,电针组大鼠学习记忆成绩显著提高(P＜0.01),Glu、Ca2+含量及NMDAR表达明显降低(P＜0.01).结论:电针可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与其抑制Glu-NMDAR的神经兴奋毒性,减轻细胞内Ca2+负荷,对抗神经细胞损伤有关.