IL-6／p-AKT／p-STAT3信号通路在PRL-3促进结肠癌细胞增殖、迁移中的机制研究

• 作者: 施景龙 来伟 林显敢 蓝球生 褚忠华 许鹤洋
• 来源期刊: 岭南现代临床外科
• 学科: 医学
• 关键词: 肝再生磷酸酶-3 结肠癌 白介素6 迁移
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 论著与临床研究
• 页码范围: 517-520
• 页数: 4页
• 分类号: R735.3+5
• 字数: 1987字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-976X.2016.05.002

摘要

目的：探讨细胞因子白介素（IL）-6信号通路在促进结肠癌细胞增殖、迁移中的作用机制。方法酶联免疫吸附试验ELISA检测空白组LoVo-Control（LoVo-C）结肠癌细胞和稳定表达PRL-3的实验组LoVo-PRL-3（LoVo-P）结肠癌细胞分别与肿瘤相关性巨噬细胞共培养后IL-6蛋白水平表达差异；Western blot 检测IL-6、p-AKT、p-STAT3蛋白水平表达，划痕实验和增殖实验MTS检不同浓度（1、10、100 NG／ML）IL-6对结肠癌细胞侵袭及增值能力的影响。结果 ELISA实验检测IL-6蛋白平，TAM／LoVo-P （102±5）PG／ML，TAM／LoVo-C为（56±3）PG／ML；划痕实验与MTS结果均提示共培养后LoVo-P增殖、侵袭能力比LoVo-C强；Western blot 检测共培养后的结肠癌细胞LoVo-P、LoVo-C蛋白表达差异，p-AKT、p-STAT3表达LoVo-P明显高于LoVo-C，不同浓度的IL-6（1、10、100 NG／ML）作用LoVo-P后其增殖与侵袭能力逐渐增高，且p-AKT与p-STAT3蛋白水平逐渐增高。结论 PRL-3能诱导肿瘤相关性巨噬细胞分泌IL-6，通过IL-6上调p-AKT和p-STAT3促进结肠癌细胞增殖、侵袭。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许鹤洋	广州中山大学孙逸仙纪念医院胃肠外科	5	8	2.0	2.0
2	林显敢	广州中山大学孙逸仙纪念医院肿瘤科	2	7	2.0	2.0
3	蓝球生	广州中山大学孙逸仙纪念医院胃肠外科	5	13	2.0	3.0
4	褚忠华	广州中山大学孙逸仙纪念医院胃肠外科	13	40	4.0	5.0
5	来伟	广州中山大学孙逸仙纪念医院胃肠外科	1	5	1.0	1.0
6	施景龙	广州南沙区第一人民医院普外科	1	5	1.0	1.0