microRNA-32抑制小鼠2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制研究

• 作者: 宋志芳 施国祥 章燕 聂俊刚 郑泽琪
• 来源期刊: 南昌大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病 胰岛β细胞 细胞凋亡 microRNA-32 动物,实验 小鼠
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 【基础医学】
• 页码范围: 9-12
• 页数: 4页
• 分类号: R-332
• 字数: 3082字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13764/j.cnki.ncdm.2016.06.003

摘要

目的：探讨2型糖尿病中 microRNA-32（miR-32）对胰岛β细胞凋亡的影响及其机制。方法以70只C57BL／KsJ-db／db小鼠为研究对象，将其中40只小鼠按随机数字表法分为糖尿病组及阴性对照组，每组20只，以血糖浓度≥11．1 mmol· L－1时判为建模成功，并测定体质量；采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测糖尿病组及阴性对照组中胰腺组织miR-32的表达；脂质体法转染miR-32的模拟物（miR-32 mimic）至胰岛β细胞，使其在细胞中呈过表达状态，进行TUNEL染色对比转染前后胰岛β细胞的凋亡情况；并利用蛋白质印迹技术（Western blot）检测miR-32过表达胰岛β细胞中 Apaf-1和Caspase-3蛋白的表达。再选择30只C57BL／KsJ-db／db小鼠，按随机数字表法分为随机对照组（n＝10）、NC组（n＝10，建模成功后在小鼠体内注射 miR-NC）和 miR-32组（n＝10，建模成功后在小鼠体内注射miR-32 agomir），观察体内过表达 miR-32对糖尿病小鼠空腹血糖的影响。结果糖尿病组小鼠胰腺组织中miR-32的表达量较阴性对照组明显减少（P＜0．01）；过表达 miR-32的胰岛β细胞的细胞凋亡率明显下降（P＜0．01）；生物信息学预测显示 Apaf-1为 miR-32的下游靶基因，过表达 miR-32后，Apaf-1显著下调。与随机对照组相比，NC组、miR-32组小鼠空腹血糖明显升高，NC组、miR-32组小鼠体内分别注射miR-NC和miR-32 agomir后第4周，miR-32组小鼠空腹血糖较NC组明显降低（均P＜0．01），提示miR-32可显著降低2型糖尿病小鼠的空腹血糖。结论 miR-32可以通过抑制 Apaf-1的表达减少糖尿病小鼠中胰岛β细胞的凋亡，进而改善2型糖尿病的发生和发展进程。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑泽琪	南昌大学第一附属医院心内科	68	281	8.0	12.0
2	章燕	南昌大学第一附属医院内分泌科	9	26	3.0	5.0
3	聂俊刚	南昌大学第一附属医院心内科	4	5	1.0	2.0
4	宋志芳	南昌大学第一附属医院心内科	8	48	5.0	6.0
5	施国祥	南昌大学第一附属医院心内科	3	11	2.0	3.0