miR－222通过调控 BCL2 L13基因促进 HBx－HepG2细胞生长

• 作者: 余桂芳 侯开连 梁敏 陈树娣 陈雪竹
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 微小RNA-222 HBx-HepG2细胞 细胞生长 细胞周期 细胞凋亡 BCL2L13基因
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1389-1394
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4121字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.08.008

摘要

目的：探讨HBx－HepG2细胞中微小RNA－222（miR－222）对BCL2L13基因表达的调控作用以及对细胞生长和凋亡的影响，并研究其潜在的分子作用机制。方法：利用实时荧光定量PCR检测miR－222的表达水平；MTT和集落形成实验检测细胞的生长；流式细胞术检测细胞周期和凋亡；构建BCL2L133’ UTR双萤光素酶报告载体，通过采用双萤光素酶报告实验验证miR－222的靶基因。结果：与正常的肝细胞 L02相比， miR－222在HBx－HepG2细胞过量表达（P＜0．05）。 miR－222过表达可促进HBx－HepG2细胞的生长，改变细胞周期，降低细胞的凋亡率；miR－222表达下调可抑制HBx－HepG2细胞的生长，改变细胞周期，增加细胞的凋亡率，和对照组相比差异有统计学显著性（P＜0．05）。与正常肝细胞 L02相比，BCL2L13在HBx－HepG2细胞表达下调（P＜0．05）；miR－222表达下调可促进BCL2L13的表达（P＜0．05）。双萤光素酶报告实验和pcDNA3．1－BCL2L13转染实验结果提示miR－222可以通过作用于BCL2L13的3’UTR区，负向调控其表达，从而促进细胞的生长。结论：miR－222可以通过靶向调控BCL2L13基因进而促进HBx－HepG2细胞的生长。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁敏	广州医科大学附属第五医院肿瘤科	35	121	7.0	8.0
2	陈树娣	广州医科大学附属第五医院肿瘤科	14	73	6.0	8.0
3	余桂芳	广州医科大学附属第五医院肿瘤科	5	7	2.0	2.0
4	陈雪竹	广州医科大学附属第五医院肿瘤科	2	1	1.0	1.0
5	侯开连	广州医科大学附属第五医院肿瘤科	4	1	1.0	1.0