MEF2 C 介导 microRNA－214发挥抑制心肌细胞肥大的作用

• 作者: 单志新 吴书林 唐春梅 张梦珍 朱文思 朱杰宁 林秋雄 符永恒 胡志琴 谭虹虹 邓春玉
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌肥厚 微小RNA-214 MEF2C 心肌细胞
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1345-1350
• 页数: 6页
• 分类号: R329.2+1|R363
• 字数: 3887字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.08.001

摘要

目的：研究微小RNA－214（ miR－214）对心肌细胞肥大的调控作用及其可能的作用靶基因。方法：建立血管紧张素Ⅱ（ angiotensin－Ⅱ，Ang－Ⅱ）诱导的C57BL／6乳小鼠心室肌细胞肥大模型；双萤光素酶报告基因实验检测miR－214与潜在靶基因MEF2C 3’端非翻译区（3’ UTR）的结合作用；实时荧光定量PCR （ RT－qPCR）和Western blot 法分别检测MEF2C及肥厚标志物的mRNA和蛋白表达水平。结果：心肌肥厚标志物ANP、ACTA1和β－MHC，以及miR－214的表达在Ang－II诱导肥大的小鼠心肌细胞中显著增强；双萤光素酶报告基因实验提示miR－214与MEF2C 3’UTR相互作用，证实miR－214可在转录水平抑制MEF2C的表达，MEF2C蛋白水平在肥大的心肌细胞中显著上调；过表达miR－214及沉默MEF2C均能一致性地抑制Ang－Ⅱ诱导的心肌细胞中肥大标志物的表达。结论：MEF2C是miR－214的靶基因，并介导了miR－214发挥抑制心肌细胞肥大的作用。