芝麻素改善自发性高血压大鼠肾损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系

• 作者: 宣佳利 李伟 杨解人 胡浩然 赵梦秋 韩军
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 芝麻素 自发性高血压大鼠 PI3K/AKT/mTOR信号通路 Bax Bcl-2
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 719-725
• 页数: 7页
• 分类号: R544.1|R363.2
• 字数: 4459字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.04.023

摘要

目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路之间的关系.方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组.同时选取同周龄WKY大鼠作为正常对照组.每日灌胃1次,模型组、正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),给药组给予CMC-Na溶解的上述剂量药物,给药前及给药后每隔2周测量1次血压.12周后,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及尿微量白蛋白(U-mAlb)含量;测定肾脏丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理学变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡率;Western blot法检测肾脏p-AKT、p-mTOR、4EBP1、S6K1、Bcl-2和Bax的蛋白水平.结果:芝麻素能降低SHR舒张压,明显改善肾组织的病理学变化,降低肾脏BUN、SCr、U-mAlb、MDA含量及细胞凋亡率,提高SOD活性,显著减少p-AKT、p-mTOR、4EBP1、S6K1和Bax的蛋白水平,增加Bcl-2的蛋白表达.结论:芝麻素减轻SHR大鼠肾脏损伤的作用机制可能与降低血压、对抗氧化应激、抑制细胞凋亡、阻滞过度活化的PI3K/AKT/mTOR信号通路有关.