抑制miR181b通过上调PKG-1减轻大鼠心肌细胞肥大

• 作者: 曹谦 李倩 杨军 金涛 钟伟
• 来源期刊: 中国医学创新
• 关键词: 心肌肥大 心室重构 miR181b PRKG1
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 页码范围: 8-11
• 页数: 4页
• 字数: 3631字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4985.2016.01.003

摘要

目的：通过检测miR181b在心肌肥厚患者外周血中的表达，研究miR181b与PRKG-1在心肌肥大中的作用机制，为心肌肥厚临床诊断和治疗提供新的靶点。方法：采用实时定量PCR方法检测50例临床诊断为心肌肥厚患者及25例正常健康人的外周血miR181b的水平，分析其表达水平与临床病理特征的关系。结果：miR181b在心肌肥厚患者外周血中表达（3.35±0.22）升高，差异有统计学意义（P<0.05）；体外大鼠原代心肌细胞在镜下呈多角形，采用α-横纹肌肌动蛋白抗体和DAPI进行免疫荧光染色，镜下90%以上细胞发出绿色荧光，表明原代培养心肌细胞纯度较高；采用去氧肾上腺素处理心肌细胞72 h后，心肌细胞总蛋白表达显著升高（P<0.05）；流式细胞术结果显示PE组心肌细胞大小明显增加（P<0.05）；实时定量PCR检测结果表明，PE组中心肌肥大相关基因β-MHC、α-SA、ANP显著升高（P<0.05），证明体外构建心肌肥大模型成功。结论：miR181b在心肌肥厚患者外周血中表达显著上调；体外成功培养乳鼠原代心肌细胞，通过PE处理法成功构建体外心肌肥大模型；在肥大心肌细胞中， miR181b与prkg-1 mRNA及蛋白的表达有显著相关性；miR181b可能通过调控prkg-1 mRNA及蛋白水平的表达参与心肌肥大，有望成为心肌肥厚临床诊断和治疗的新的靶点。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金涛		5	15	2.0	3.0
2	杨军		7	51	3.0	7.0
3	曹谦		1	2	1.0	1.0
4	钟伟		5	10	2.0	3.0
5	李倩		2	2	1.0	1.0