PI3K/AKT通路在二烯丙基二硫诱导K562细胞凋亡中的作用机制研究

• 作者: 曹强强 殷小成 肖亮
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 关键词: 二烯丙基二硫 PI3K/AKT信号通路 凋亡 K562细胞
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 论著?实验研究
• 页码范围: 1050-1054
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.7499/j.issn.1008-8830.2016.10.026

摘要

目的：研究PI3K/AKT信号通路在二烯丙基二硫（DADS）诱导K562细胞凋亡中的作用。方法用10、20、40、80 mg/L DADS处理K562细胞48 h，采用吖啶橙/溴化乙啶（AO/EB）染色法倒置显微镜观察细胞形态学变化；AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率；Western blot技术检测AKT、p-AKT、Caspases-3蛋白的表达，并设置空白对照组和溶媒对照组。结果DADS作用K562细胞48 h后，细胞出现体积缩小、形态不规则、胞膜突出等凋亡特征。AO/EB染色显示：随DADS浓度增加，胞体缩小、胞核呈固缩状或圆珠状，染色质凝集，核染色呈橘红色的凋亡细胞数增多，以40 mg/L DADS组最明显。10、20、40、80 mg/L DADS组的凋亡率均高于对照组（P<0.05）。各浓度DADS处理组的AKT蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）；随DADS浓度增加，p-AKT蛋白逐渐下降、Caspases 3蛋白逐渐升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 DADS诱导K562细胞发生凋亡，其机制可能与DADS抑制PI3K/AKT信号通路的表达相关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	殷小成	南华大学附属第一医院儿科	50	208	7.0	11.0
2	肖亮	南华大学附属第一医院儿科	10	177	6.0	10.0
3	曹强强	南华大学附属第一医院儿科	2	1	1.0	1.0