Shp2表达沉默对ATPR诱导K562细胞分化作用的影响

• 作者: 丁然 王静静 葛金芳 陈飞虎
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 蛋白酪氨酸磷酸酶 K562细胞 诱导分化 维甲酸受体
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1403-1410
• 页数: 8页
• 分类号: R593.22|R392.3|R392.5|R967|R979.5
• 字数: 6394字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2016.10.003

摘要

目的 研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(AT-PR)在诱导慢性粒细胞白血病K562细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶(Shp2)的作用.方法 ATPR作用K562细胞,CCK-8法检测细胞生长抑制率;Q-PCR和Western blot法检测Shp2表达;合成特异性荧光短链Shp2 siRNA链,抑制Shp2表达后,观察ATPR对K562细胞增殖和形态学影响.流式细胞术测定周期动力学和特异性分化指标CD235a表达,利用Western blot和Q-PCR法检测维甲酸受体RARs蛋白和mRNA的表达.结果 ATPR(10-5 mol/L)作用于K562细胞72 h时能最显著地抑制增殖,且Shp2的表达明显下降.靶向沉默K562细胞中Shp2基因的最佳序列为PT-PN-Homo-438,siRNA与Lipo的最佳浓度比例为1∶0.05.与ATPR单独用药组比较,siRNA-Shp2+ ATPR组的K562细胞增殖活性升高,G0/G1期细胞所占比例降低,S期增多,CD235a的表达下降,形态学较空白组变化不大.Shp2转染沉默后用药组维甲酸受体RARs表达与单独用药组比较有差异.结论 Shp2沉默后,ATPR诱导K562细胞分化作用减弱,提示ATPR诱导K562细胞分化过程中,Shp2可能发挥着作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	葛金芳	安徽医科大学药学院	73	898	14.0	28.0
2	陈飞虎	安徽医科大学药学院	211	2068	22.0	32.0
3	王静静	安徽医科大学药学院	2	5	1.0	2.0
4	丁然	安徽医科大学药学院	1	0	0.0	0.0