HT22细胞氧糖剥夺再灌注及 Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制研究

• 作者: 周文胜 熊炬 王佳
• 来源期刊: 中风与神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高尔基体碎裂 凋亡 小鼠海马神经元系HT22 Grasp65 GM130
• 年，卷（期）: 2016,（12）
• 所属期刊栏目: 论著与经验总结
• 页码范围: 1067-1071
• 页数: 5页
• 分类号: R743.3
• 字数: 4618字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制。方法利用小鼠海马神经元细胞系HT22为研究对象，HT22细胞经氧糖剥夺再灌注损伤及Grasp65过表达干预后，采用MTT法检测细胞存活率；Hoechest33258荧光染色法评估细胞凋亡；并应用细胞免疫荧光技术观察高尔基体的形态；应用Western blot技术检测GM130和GAAP蛋白的表达。结果氧糖剥夺再灌注可导致HT22细胞的活性显著降低（P＜0．05），凋亡率显著增高（P＜0．05）；并可导致高尔基体形态的异常，随着再灌注时间的延长，高尔基体逐渐发生碎裂，尤其以再灌注12 h和24 h最为明显；GM130、GAAP的表达水平在氧糖剥夺再灌注后出现下降，特别是在再灌注12 h、24 h后出现了显著下降（P＜0．05）。过表达Grasp65后，HT22细胞在氧糖剥夺再灌注所致高尔基体碎裂出现减少（P＜0．05），碎裂程度减轻，同时GM130和GAAP的表达均显著增加（P＜0．05），HT22细胞的存活率大大提高（P＜0．05），凋亡率显著降低（P＜0．05）。结论缺血再灌注损伤的细胞模型中，同样发生了高尔基体的碎裂；过表达Grasp65可以减轻氧糖剥夺再灌注损伤所致的高尔基体碎裂，并可以减少HT22细胞的凋亡，其机制可能与上调GM130和GAAP的表达有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周文胜	湖南省人民医院马王堆院区神经内科	8	7	2.0	2.0
2	王佳	湖南省人民医院湖南省老年医学研究所神经疾病研究室	4	2	1.0	1.0
3	熊炬	湖南省人民医院马王堆院区神经内科	1	1	1.0	1.0