基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的:探讨蛛网膜下腔注射SRT1720对慢性坐骨神经结扎(CCI)大鼠脊髓沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达和活性的影响,以及对NF-κB p65去乙酰化的调节作用。方法将120只雄性SD大鼠采用随机数表法分成5组,每组24只,即假手术组(S)组、坐骨神经结扎组(CCI组)、二甲亚砜(DMSO)组、坐骨神经结扎+低剂量SRT1720治疗组(CCI+LD组)和坐骨神经结扎+高剂量SRT1720治疗组(CCI+HD组)。其中CCI、DMSO、CCI+LD和CCI+HD组大鼠提前8d蛛网膜下腔预置给药导管后建立CCI模型。DMSO组从手术日起,每天通过蛛网膜下腔预置细管给予10μl DMSO,而CCI+LD组和CCI+HD组每天分别给予SRT172010μg和20μg(溶于10μl DMSO)。在CCI前1d、CCI后1、3和7d各组分别处死大鼠6只,取L4~5段手术侧脊髓组织,采用荧光法测定沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)活性,Western blot法测定SIRT1、NF-κB、乙酰化- NF-κB p65(Lys310)水平,并计算各组NF-κB的乙酰化水平(乙酰化- NF-κB p65/NF-κB)。结果与S组比较,CCI和DMSO组在CCI后各时点SIRT1水平和酶活性均显著下降(均P<0.01),相反,NF-κB、乙酰化- NF-κB p65水平和NF-κB乙酰化水平均显著升高(均P<0.01);而与 CCI组比较,CCI+LD和CCI+HD组在CCI后3d、7d SIRT1水平和酶活性均较高(均 P<0.01),NF-κB、乙酰化- NF-κB p65(Lys310)水平则较低。其中SRT1720高剂量组在CCI后7d,SIRT1水平和酶活性显著高于低剂量组(P<0.01),而NF-κB的乙酰化水平则更低(P<0.01)。结论 SRT1720蛛网膜下腔给药可改善CCI导致的脊髓SIRT1水平和酶活性的降低,抑制NF-κB p65的过高表达和乙酰化。
推荐文章
去乙酰化酶SIRT1的研究进展
去乙酰化酶
能量限制
衰老
AMPK/SIRT1/NF-κB通路在糖尿病心肌病中的作用
糖尿病心肌病
腺苷酸活化蛋白激酶
SIRT1
核因子-κB
炎症反应
氧化应激
胰岛素抵抗
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 蛛网膜下腔注射 SRT1720对慢性坐骨神经结扎大鼠脊髓SIRT1表达和NF-κB去乙酰化调节的影响
来源期刊 浙江医学 学科
关键词 SRT1720 慢性坐骨神经结扎 沉默信息调节因子2相关酶1 NF- κB去乙酰化
年,卷(期) 2016,(15) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1225-1229
页数 5页 分类号
字数 5106字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭小文 浙江省中医院麻醉科 30 126 7.0 9.0
2 张娟 浙江省中医院麻醉科 19 82 5.0 8.0
3 叶玲 浙江省中医院麻醉科 7 16 3.0 3.0
4 吕晨 浙江省中医院麻醉科 19 82 6.0 8.0
5 马千 浙江省中医院麻醉科 5 14 2.0 3.0
6 郑晖 浙江省中医院麻醉科 8 29 3.0 5.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (13)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
2004(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2007(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2008(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2009(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2013(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2014(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2015(4)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(0)
2016(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
SRT1720
慢性坐骨神经结扎
沉默信息调节因子2相关酶1
NF- κB去乙酰化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
浙江医学
半月刊
1006-2785
33-1109/R
大16开
浙江省杭州市武林广场浙江省科协大楼十一楼
32-9
1979
chi
出版文献量(篇)
14571
总下载数(次)
5
总被引数(次)
33732
论文1v1指导