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摘要:
目的:探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的抑癌机制。方法:以含有全长 PDCD4的 cDNA 为模板,扩增 PDCD4全长基因,融合 PDCD4-GFP 融合基因真核表达载体,将其转染 Hela 细胞,采用激光共聚焦显微镜观察融合蛋白在细胞中的表达,以荧光定量 PCR 和 Western -blot 检测 PDCD4在细胞内的表达以及抗凋亡基因 Bcl -2的表达情况。结果:经酶切图谱分析、PCR 扩增及 DNA 测序证实融合基因真核表达载体构建正确;荧光显微镜可观察到细胞内 PDCD4-GFP 融合蛋白的表达;RT -PCR 证实经 PDCD4基因转染的细胞内 PDCD4 mRNA 表达增高。PDCD4的过表达能够导致 Bcl -2基因表达下调。结论:PDCD4基因表达于宫颈癌细胞核和胞浆内,并且 PDCD4能够抑制 Bcl -2基因的表达水平。
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文献信息
篇名 PDCD4在 Hela 细胞中过表达致抗凋亡蛋白 Bcl -2表达下调机制探讨
来源期刊 现代肿瘤医学 学科 医学
关键词 PDCD4基因 Bcl-2 Hela细胞
年,卷(期) 2016,(17) 所属期刊栏目 论 著 -- 基础研究
研究方向 页码范围 2690-2694
页数 5页 分类号 R730.3
字数 3376字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-4992.2016.17.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郑伟 湖北医药学院附属东风医院综合医疗科 8 18 2.0 4.0
2 王聪洋 湖北医药学院生物化学教研室 3 26 2.0 3.0
3 姜艳 湖北医药学院生物化学教研室 3 26 2.0 3.0
4 杨大群 湖北医药学院生物化学教研室 3 26 2.0 3.0
5 高广东 湖北医药学院生物化学教研室 1 9 1.0 1.0
6 孙中满 湖北医药学院生物化学教研室 1 9 1.0 1.0
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节点文献
PDCD4基因
Bcl-2
Hela细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
现代肿瘤医学
半月刊
1672-4992
61-1415/R
大16开
西安市雁塔西路309号
52-297
1993
chi
出版文献量(篇)
16990
总下载数(次)
35
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74603
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