激活PPAR-γ上调 PTEN抑制人肾母细胞瘤G401细胞增殖及侵袭转移的实验研究

• 作者: 徐泉 郭朝
• 来源期刊: 陕西医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Wilms瘤 过氧化物酶体增生物激活受体-γ 磷脂酰肌醇3-激酶 基质金属蛋白酶 罗格列酮
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 论著 -- 基础研究
• 页码范围: 1288-1291
• 页数: 4页
• 分类号: R737.11
• 字数: 3771字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-7377.2016.10.006

摘要

目的：研究罗格列酮对人肾母细胞瘤细胞G401增殖、迁移和侵袭能力的影响，并探讨其相关机制。方法：体外培养G401，不同浓度的罗格列酮干预G401细胞，MTT法测定细胞增殖的抑制率。选择最合适的罗格列酮浓度（10μmol／L）干预细胞，用划痕愈合实验检测细胞迁移能力的变化，Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭能力的变化，Westernblot检测PPAR‐γ、PTEN、T‐AKT、P‐AKT、MMP‐2、MMP‐9蛋白水平变化；RT‐PCR检测PTEN、MMP‐2、MMP‐9的mRNA表达变化。结果：罗格列酮可以显著抑制G401细胞增值，并呈浓度和时间依赖性（P＜0．05）；罗格列酮可以显著抑制G401细胞的迁移和侵袭能力（P＜0．05）。Westernblot结果显示罗格列酮可以上调PPAR‐γ、PTEN的蛋白水平，下调P‐AKT、MMP‐2、MMP‐9水平；RT‐PCR结果显示罗格列酮可以上调PTEN的mRNA水平，下调MMP‐2、MMP‐9的mRNA水平。结论：罗格列酮可抑制肾母细胞瘤细胞G401的增殖，其分子机制可能与激活PPAR‐γ，上调PTEN、抑制PI3K／AKT信号通路有关；罗格列酮抑制G401细胞迁移和侵袭能力主要是通过激活PPAR‐γ，抑制MMP‐2和MMP‐9的表达实现。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐泉	西安交通大学第二附属医院	43	306	7.0	16.0
2	郭朝	西安市儿童医院小儿外科	5	5	2.0	2.0