细胞因子信号转导抑制因子1对脂多糖诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制

• 作者: 刘春漪 周向东 李琪
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 脂多糖类 黏蛋白类 细胞因子类 Janus激酶1 信号转导及转录激活因子1
• 年，卷（期）: 2016,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 966-970
• 页数: 5页
• 字数: 3226字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.12.012

摘要

目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)对脂多糖诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制.方法 培养人支气管上皮16HBE细胞,根据脂多糖刺激时长将细胞分为0、0.5、1、6、12及24h组,确定后续实验作用时长.根据不同的转染或处理措施,将细胞分为七组,分别为未转染组、空质粒组、野生型SOCS1组、阴性siRNA组、SOCS1小干扰RNA(SOCS1-siRNA)组、生理缓冲液组和Filgotinib组,再给予脂多糖刺激,以同体积磷酸盐缓冲液处理细胞为对照.酶联免疫吸附(ELISA)法检测以上各组细胞裂解液中黏蛋白5AC (MUC5AC)(μg)相对裂解液总蛋白(mg)的表达量.Western印迹法分别检测细胞裂解液中SOCS1、磷酸化JAK1和STAT1表达量,分别以β-肌动蛋白或总JAK1和STAT1蛋白表达量为内参.结果 脂多糖可诱导MUC5 AC蛋白高表达,0、0.5、1、6、12、24 h组MUC5AC的相对表达量分别为(2.86±0.20)、(3.42±0.29)、(3.43±0.12)、(10.22±0.96)、(14.56±1.12)、(14.15 ±1.34) μg/mg,而SOCS1蛋白则呈反向表达;6h组MUC5AC蛋白和SOCS1蛋白均处于中间水平,故选择6h为脂多糖刺激时长.野生型SOCS1组细胞内SOCS1呈过表达状态,并且同Filgotinib组一样,JAK1和STAT1磷酸化水平均显著降低;野生型SOCS1组和Filgotinib组MUC5AC的相对表达量均显著低于未转染组[(4.04±0.65)、(7.02±0.83)比(10.37±1.00) μg/mg](均P＜0.05).反之,SOCS1-siRNA组细胞内SOCS1表达明显下降,JAK1和STAT1磷酸化水平增强;SOCS1-siRNA组MUC5AC的相对表达量显著高于阴性siRNA组[(13.69±1.32)比(11.01 ±1.41) μg/mg] (P ＜0.05).结论 SOCS1可通过对JAK1/STAT1信号通路的负调节作用,抑制脂多糖诱导的MUCSAC高表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周向东	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	235	1426	17.0	27.0
2	李琪	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	34	222	7.0	13.0
3	刘春漪	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	3	7	2.0	2.0