缬沙坦通过PI3K/Akt/eNOS通路保护2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞免受氧化损伤的研究

• 作者: 张彤哲 李世平 潘剑 郭敏
• 来源期刊: 中国医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 缬沙坦 氧化损伤 PI3K/Akt/eNOS通路
• 年，卷（期）: 2016,（19）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 18-21
• 页数: 4页
• 分类号: R587
• 字数: 2761字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察缬沙坦对2型糖尿病模型大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其分子机制.方法 采用小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)加高脂高糖饮食诱导2型糖尿病动物模型.将30只SD大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病模型组和缬沙坦治疗组,缬沙坦治疗组灌胃给予缬沙坦24 mg/(kg·d),糖尿病模型组则给予等体积生理盐水,连续治疗8周.HE染色检测胸主动脉形态变化,采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)的生成,采用黄嘌呤氧化酶法检测主动脉组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blot检测主动脉组织Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的蛋白表达水平.结果 与正常对照组比较,糖尿病模型组ROS含量显著上升,SOD活性显著下降(P＜0.05).与糖尿病模型组比较,缬沙坦治疗组ROS水平明显降低,SOD活性明显升高,p-Akt和p-eNOS的表达明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05),而对Akt和eNOS的表达量无影响(P＞0.05).结论 缬沙坦能够保护糖尿病大鼠主动脉内皮细胞免受氧化损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt/eNOS通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭敏	兰州大学第二医院急救中心	7	36	4.0	5.0
2	张彤哲	兰州大学第二医院急救中心	5	27	3.0	5.0
3	李世平	兰州大学第二医院急救中心	4	13	2.0	3.0
4	潘剑	兰州大学第二医院急救中心	11	62	3.0	7.0