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摘要:
目的:乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤,本研究探讨 MTA2对乳腺癌耐药的作用及机制。方法 CCK-8检测 MCF-7/ADR 和 MCF-7细胞株对阿霉素的耐药情况。体外化学合成 MTA2序列特异性的 shRNA,经慢病毒转染人乳腺癌细胞系,Western blot 检测慢病毒介导的 MTA2敲减效率以及 PI3K/AKT/NF-κB 信号通路蛋白。Annexin V-FITC 和 DAPI 染色检测细胞凋亡情况。结果 MCF-7/ADR 细胞中MTA2表达量显著高于 MCF-7细胞株,慢病毒介导的基因沉默显著的敲减了 MCF-7/ADR 细胞中的 MTA2。敲除 MTA2逆转 MCF-7/ADR 细胞的耐药作用并促进细胞凋亡。敲除 MTA2通过抑制 PI3K/AKT 通路抑制下游 NF-κB 通路活化,并下调 p-gp 蛋白表达而逆转耐药性。结论敲除 MTA2可以逆转 MCF-7/ADR 细胞的耐药作用,表明 MTA2可能参与调节乳腺癌多药耐药作用。
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文献信息
篇名 1MTA2基因沉默对人乳腺癌MCF-7/ADR多药耐药的逆转作用
来源期刊 中国医药科学 学科 医学
关键词 MTA2 乳腺癌 耐药
年,卷(期) 2016,(22) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 22-25
页数 4页 分类号 R737.9
字数 2849字 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 严梅娣 浙江省宁波市第七医院普外科 4 17 2.0 4.0
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中国医药科学
半月刊
2095-0616
11-6006/R
16开
北京市朝阳区东四环中路78号楼(大成国际中心B座)708-2室
82-519
2011
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