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摘要:
目的 探讨类泛素蛋白FAT10在肝癌细胞中的异常表达和功能活化及其分子机制.方法 将38例肝癌大鼠随机分为空白组、pcDNA3.1-FAT10组、FAT10 siRNA组.采用RT-PCR法检测肝癌及癌旁组织中FAT10 mRNA的表达水平,电穿孔法分别将FAT10 siRNA和重组表达载体pcDNA3.1-FAT10转染人肝癌SMMC-7721后,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化,RT-PCR检测PI3K/Akt通路的变化.结果 FAT10 mRNA在大鼠肝癌组织中的相对表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05),沉默FAT10后,对细胞周期无明显影响,细胞凋亡率上升,PI3K/Akt信号通路表达下调;促进FAT10表达后,对细胞周期无明显影响,细胞凋亡率显著下降,PI3K/Akt通路表达上调.结论 FAT10可通过上调PI3K/Akt通路表达,减少细胞凋亡,增强肝癌细胞的侵袭能力,FAT10可能成为预防和治疗肝癌的靶点.
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文献信息
篇名 类泛素蛋白FAT10在肝癌中的表达及生物学作用
来源期刊 中国当代医药 学科 医学
关键词 肝癌 FAT10 电转法 PI3K/Akt信号通路 凋亡
年,卷(期) 2016,(25) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 16-18
页数 3页 分类号 R735.7
字数 2040字 语种 中文
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1 白东 沈阳医学院附属中心医院普外三科 8 11 2.0 3.0
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肝癌
FAT10
电转法
PI3K/Akt信号通路
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