摘要:
目的 研究内皮抑素对子宫内膜癌HEC1B细胞增殖、凋亡及其对聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)和胱天蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.方法 用终浓度为10,50,100,200 mmol·L-1的内皮抑素干预的子宫内膜癌HEC1B细胞为实验组,无任何药物处理的子宫内膜癌HEC1B细胞为对照组.培养48,72 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组子宫内膜癌HEC1B细胞增殖情况.用Hoechst33258荧光染色法检测子宫内膜癌HEC1B细胞凋亡情况;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测子宫内膜癌HEC1B细胞培养上清液中PARP-1和Caspase-3表达情况.结果 对照组48,72 h细胞增殖抑制率分别为(6.24±0.39)%,(5.63±0.41)%,10,50,100,200 mmol·L-1实验组48 h细胞增殖抑制率分别为(6.98±0.52)%,(14.36±1.02)%,(24.31±2.06)%,(28.16±2.13)%;10,50,100,200 mmol·L-1实验组72 h细胞增殖抑制率分别为(8.96±0.54)%,(23.16±2.45)%,(29.48±2.81)%,(38.49±0.68)%.与对照组比较,10,50,100,200 mmol·L-1实验组不同培养时间HEC1B细胞的增殖抑制率均显著升高(P<0.01),且HEC1B细胞的增殖抑制率随着培养时间的延长及药物浓度的增加而增大(P <0.05或P<0.01).内皮抑素干预子宫内膜癌HEC1B细胞72 h后,荧光染色可见,与对照组比较,实验组细胞出现细胞核固缩、细胞核碎裂、凋亡小体形成及荧光强度增强等凋亡特征.10,50,100,200 mmol·L-1实验组子宫内膜癌HEC1B细胞培养上清中PARP-1蛋白表达量低于对照组,Caspase-3蛋白表达量明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),且呈现一定的浓度依赖性.结论 内皮抑素可抑制子宫内膜癌HEC1B细胞的增殖,并促其凋亡,其机制可能与下调PARP-1表达及上调Caspase-3表达有关.