JAK/STAT3抑制剂对创伤性休克致兔肾损伤影响

• 作者: 丛培芳 佟周 佟昌慈 侯明晓 刘学磊 刘颖 史秀云 张玉彪 施琳 柳云恩 金红旭
• 来源期刊: 创伤与急危重病医学
• 关键词: 创伤性休克 肾损伤 JAK/STAT3信号通路 TGF-β1 AG490
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 创伤性休克
• 页码范围: 18-21
• 页数: 4页
• 字数: 2449字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16048/j.issn.2095-5561.2017.01.05

摘要

目的：探讨JAK/STAT3抑制剂AG490对创伤性休克致兔肾损伤的影响。方法将30只健康新西兰兔分为对照组、模型组与AG490治疗组,每组10只。模型组与AG490治疗组兔建立创伤性休克致肾损伤动物模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应( Real-time PCR)和蛋白质印迹法( Western-blot)检测肾组织中STAT3、Kim-1、TGF-β1的表达情况。结果与对照组比较,模型组肾组织肌酐与尿素氮水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0．05)；与模型组比较,AG490治疗组肌酐与尿素氮水平显著降低,差异有统计学意义(P<0．05)；与对照组比较,模型组脏组织中STAT3、TGF-β1的mRNA与蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0．05)；与模型组比较,AG490治疗组STAT3、TGF-β1的mRNA与蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0．05)。结论 JAK/STAT3抑制剂可能通过TGF-β1来阻断JAK/STAT3信号通路的激活,进而抑制创伤性休克肾损伤发展。