luxS/AI-2密度感应对缓症链球菌生物膜致病力的影响

• 作者: 刘少娟 刘芹 林珊 王劲茗 翁春辉 陆笑
• 来源期刊: 国际口腔医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: luxS基因 自体诱导物-2 密度感应 生物膜 抗菌药敏感性
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 411-420
• 页数: 10页
• 分类号: R73
• 字数: 7389字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7518/gjkq.2017.04.009

摘要

目的 了解luxS基因敲除,自体诱导物-2(AI-2)密度感应信号缺失对缓症链球菌生物膜致病力表型的影响.方法 常规细菌培养、药敏试验、形态学与生化反应鉴定,16S核糖体DNA(rDNA)序列同源性分析,获得耐药性缓症链球菌临床分离株.同源重组法敲除luxS基因,构建突变株.哈氏弧菌BB170菌株生物发光实验检测AI-2信号;定量分析临床分离株与突变株生物膜形成量与抗菌药敏感性的差异;荧光黄染液、18909荧光增白染液、L7012死/活菌染液染色,激光共聚焦显微镜扫描,了解生物膜结构、胞外多糖、死/活菌分布差异;临床分离株上清液、4,5-二羟基-2,3-戊二酮(DPD)补偿生长实验确认突变株表型改变的原因.实验数据行KolmogorovSmimo非参数检验.结果 luxS基因突变株与临床分离株生物膜形成量存在显著性差异(P＜0.001);氨苄西林、环丙沙星、四环素干预条件下,突变株生物膜形成量显著降低.上清液、DPD补偿后,突变株生物膜形成能力和结构可以恢复.突变株生物膜结构变疏松,对氨苄西林、环内沙星、四环素的敏感性增加.结论 luxS/AI-2密度感应信号缺失,导致耐药性缓症链球菌生物膜形成量下降,抗菌药敏感性增加,致病力表型发生改变.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林珊	暨南大学医学院附属广州市红十字会医院口腔科	2	10	2.0	2.0
2	陆笑	暨南大学医学院附属广州市红十字会医院口腔科	6	11	3.0	3.0
3	翁春辉	暨南大学医学院附属广州市红十字会医院口腔科	7	26	3.0	4.0
4	王劲茗	中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院种植科	4	5	2.0	2.0
8	刘少娟	暨南大学医学院附属广州市红十字会医院口腔科	1	3	1.0	1.0
9	刘芹	暨南大学医学院附属广州市红十字会医院口腔科	1	3	1.0	1.0