p66Shc基因敲除对小鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用

• 作者: 关健 孔祥溢 王任直
• 来源期刊: 协和医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: p66Shc基因 缺血缺氧性脑损伤 氧化应激 炎性反应
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 359-363
• 页数: 5页
• 分类号: R651.1+2
• 字数: 3646字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-9081.2017.06.008

摘要

目的 探讨p66Shc基因敲除对小鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及可能的机理.方法 将C57小鼠分为假手术组(野生型,sham operation,SO)、HIBI野生型组(hypoxic-ischemic wild type,HI-WT)和HIBI-p66Shc基因敲除组(hypoxic-ischemic knock-out,HIKO),每组20只.采用右侧颈总动脉结扎-浸入低氧环境的方法制备小鼠HIBI模型.随后对各组小鼠神经功能障碍情况、HIBI损伤灶体积、 血清神经元特异性烯醇化酶(neuronspe-cific enolase,NSE)水平和脑组织匀浆中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平进行测量和比对.结果 HIBI造模24 h后,HIKO组小鼠的神经功能缺损程度评分(1.87±0.30)低于HIWT组小鼠(2.49±0.26),HIKO组小鼠脑梗死灶体积[(22.66±4.20)mm3]小于HIWT组小鼠[(27.31±3.23)mm3],HIKO组小鼠血清NSE含量[(8.97±0.74)ng/ml]显著低于HIWT组小鼠[(11.26±0.68)ng/ml],HIKO组小鼠脑组织IL-1β含量[(1.72±0.30)ng/ml]显著低于HIWT组小鼠[(2.07±0.28)ng/ml],P均<0.05.结论 p66Shc基因敲除可通过降低小鼠HIBI发生后脑组织IL-1β的表达,起到脑保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王任直	中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科	152	715	12.0	18.0
2	关健	中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科	30	114	5.0	9.0