PKCε信号通路介导甘青铁线莲活性成分APG抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究

• 作者: 冯建宇 冯颖达 张伟 朱艳荣 杨阳 汤海峰 狄守印 陆云阳
• 来源期刊: 中国体外循环杂志
• 关键词: 甘青铁线莲 心肌缺血再灌注损伤 蛋白激酶Cε 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 42-46
• 页数: 5页
• 字数: 3997字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13498/j.cnki.chin.j.ecc.2017.01.11

摘要

目的 研究不同浓度甘青铁线莲活性成分APG对H9C2大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制.方法 体外培养H9C2大鼠心肌细胞,经2 μM/L和4 μM/L的APG预处理24 h后,建立缺氧复氧损伤模型(I/R)(缺氧45 min,复氧3 h).采用CCK-8法检测细胞活力,检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)的释放量、丙二醛(MDA)的释放量和细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活力;采用Western Blot法检测细胞内蛋白激酶Cε(PKCε)、Caspase-3、Bax和Bcl-2表达情况,使用特异性PKCε抑制剂CHE观察PKCε信号通路在此过程中的作用.结果 I/R处理可抑制H9C2细胞活性,细胞培养基中LDH、MDA含量升高,SOD活力降低(与Control组比较,P<0.05).抑制PKCε表达,上调Caspase-3表达,下调Bcl-2/Bax比例(与Control组比较,P<0.05).2 μM/L和4 μM/L的APG预处理均可发挥细胞保护作用,降低LDH与MDA释放量,提高SOD活力(与I/R组比较,P<0.05).此外,APG处理对抗了I/R损伤引起的PKCε表达下调,抑制Caspase-3表达,提高了Bcl-2/Bax比例(与I/R组比较,P<0.05).CHE处理后细胞活力下降,Caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比例下降,凋亡增加(与APG+I/R组比较,P<0.05).结论 甘青铁线莲中活性成分APG可减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能是激活PKCε相关信号通路,最终抑制心肌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张伟	第四军医大学西京医院药剂科	257	1157	14.0	19.0
2	杨阳	第四军医大学生物医学工程系	67	213	8.0	10.0
3	汤海峰	第四军医大学药物研究所	57	484	12.0	20.0
4	朱艳荣	第四军医大学西京医院药剂科	22	153	8.0	11.0
5	冯建宇	第四军医大学西京医院心血管外科	8	23	3.0	4.0
6	冯颖达	第四军医大学药物研究所	1	4	1.0	1.0
7	狄守印	第四军医大学唐都医院胸外科	5	8	2.0	2.0
8	陆云阳	第四军医大学药物研究所	3	4	1.0	2.0