PM2.5降尘诱导A549细胞G2/M期阻滞的机制研究

• 作者: 曾娅莉 杨洁 王玉琳 董发勤 邓建军 霍婷婷
• 来源期刊: 岩石矿物学杂志
• 学科: 地球科学
• 关键词: PM2.5降尘 A549细胞 G2/M期阻滞 毒性机制
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 页码范围: 894-902
• 页数: 9页
• 分类号: P579
• 字数: 5640字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-6524.2017.06.016

摘要

PM2.5降尘作用于A549细胞后,MTT法检测细胞存活率,扫描电镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞周期改变,RT-PCR检测周期阻滞相关基因p53、p21、CDK1、c-myc和lncRNA H19的表达水平,Western-blot检测周期蛋白cyclin B1表达.通过转染H19 siRNA干扰H19的表达,RT-PCR检测其对p53、c-myc及CDK1表达的影响,以探讨PM2.5降尘诱导A549细胞周期阻滞的作用机制.结果显示,PM2.5降尘暴露可降低A549细胞存活率,随作用浓度及时间增加呈递减趋势,并可观察到细胞形态破坏,细胞膜表面吸附聚集大量粉尘颗粒.PM2.5作用于细胞24 h后,A549细胞增殖阻滞在G2/M期,周期阻滞相关基因p53、p21及H19表达增加,CDK1及cyclin B1表达降低.此外,转染H19 siRNA后成功干扰H19的表达,并调控CDK1表达进一步降低.综合以上结果,PM2.5降尘处理A549细胞后可通过激活p53及p21活性,抑制CDK1和cyclin B1表达水平,诱导G2/M期阻滞从而抑制细胞增殖.短期暴露于PM25后,lncRNA H19在染毒细胞中可能发挥特异性癌基因的作用,通过与p53及c-myc结合参与调控细胞周期,干扰H19低表达使细胞G2/M期阻滞更加明显.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董发勤	西南科技大学固体废物处理与资源化教育部重点实验室	295	2442	24.0	33.0
2	邓建军		21	37	3.0	4.0
4	曾娅莉		14	27	3.0	4.0
5	霍婷婷	西南科技大学固体废物处理与资源化教育部重点实验室	23	30	3.0	4.0
8	杨洁		4	5	2.0	2.0
9	王玉琳		5	5	1.0	2.0