E3泛素连接酶RNF216调控Th1型免疫应答促进肿瘤发生的研究

• 作者: 张双艳 许从峰 黄施倩
• 来源期刊: 现代免疫学
• 学科: 医学
• 关键词: E3泛素连接酶 RNF216 肿瘤发生 乳腺癌 Th1型免疫应答
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 282-286
• 页数: 5页
• 分类号: R392
• 语种: 中文

摘要

泛素-蛋白酶体蛋白降解系统是细胞内调控蛋白更新的重要机制,E3泛素连接酶是介导蛋白泛素化修饰的关键分子,可参与调控包括肿瘤发生的多种病理生理过程.E3泛素连接酶RNF216是否可调控肿瘤的发生发展尚不明确.本研究采用WT和RNF216基因缺陷型(RNF216-/-)小鼠,使用EO771乳腺癌细胞建立乳腺癌移植瘤模型,观察乳腺癌细胞在小鼠中的成瘤情况,以明确RNF216在肿瘤发生中的作用及其可能机制.实验结果表明乳腺癌细胞EO771在RNF216-/-小鼠中的成瘤情况和WT小鼠相比显著减小,而且存活率明显升高;腹腔注射CpG可抑制肿瘤的生长,在RNF216-/-小鼠中的抑瘤效果则显著增强.进一步研究表明在乳腺癌细胞EO771移植瘤小鼠模型中,和WT小鼠相比,CpG刺激RNF216-/-小鼠可显著诱导TNF-α、IFN γ、IL 6等Th1型细胞因子的分泌,而Th2型细胞因子的变化不显著,这提示RNF216可能直接或者间接参与Th1型应答调控.可见,RNF216可通过调控Th1型免疫应答参与肿瘤的发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄施倩		2	0	0.0	0.0
2	张双艳		1	0	0.0	0.0
3	许从峰		2	0	0.0	0.0