激活 TGR5通过 CaN／NFAT3途径减轻高糖诱导的心肌细胞肥大

• 作者: 冯健 刘应才 吴丹 李家富 钟毅 陈旭昕
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: G蛋白偶联受体 TGR5 心肌细胞肥大 高糖 钙调神经磷酸酶 活化T细胞核因子3
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 239-243
• 页数: 5页
• 分类号: R363.2
• 字数: 3593字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.02.008

摘要

目的：观察激活G蛋白偶联胆汁酸受体1（GPBAR1，又称TGR5）对高糖诱导的小鼠心肌肥大的影响，并探讨钙调神经磷酸酶（CaN）／活化T细胞核因子3（NFAT3）信号途径在其中的作用。方法：原代培养小鼠心肌细胞，采用图像分析系统测定细胞表面积， BCA 法测定细胞蛋白含量，通过RT-PCR及Western blot 方法检测TGR5、CaN及NFAT3的mRNA及蛋白表达变化。结果：成功培养小鼠心肌细胞。高糖明显诱导心肌细胞表面积及细胞蛋白含量的增加（P＜0.05），同时CaN及NFAT3的表达也增加（P＜0.05）。激活TGR5或给予CaN抑制剂环孢素A均能抑制高糖引起的心肌细胞肥大及NFAT3表达增加（P＜0.05）。给予TGR5干扰慢病毒可阻断TGR5对心肌细胞肥大的上述改善作用（ P＜0.05）。结论：激活TGR5能减轻高糖诱导的心肌细胞肥大，其机制可能与抑制CaN／NFAT3信号通路有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯健	西南医科大学附属医院心血管内科	29	55	4.0	6.0
2	陈旭昕	中国人民解放军海军总医院呼吸内科	20	41	4.0	5.0
3	李家富	西南医科大学附属医院心血管内科	19	45	5.0	6.0
4	吴丹	西南医科大学附属医院心血管内科	3	17	2.0	3.0
5	刘应才	西南医科大学附属医院心血管内科	5	20	3.0	4.0
6	钟毅	西南医科大学附属医院心血管内科	5	5	1.0	2.0