高糖激活Ca2＋－CaN－NFAT3信号通路致H9c2细胞肥大

• 作者: 徐小红 杨彩兰 柳国胜 潘凤娟 田小华 阮骆阳
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 妊娠期糖尿病 心肌细胞肥大 氨氯地平 钙调神经磷酸酶 活化T细胞核因子3
• 年，卷（期）: 2015,（11）
• 所属期刊栏目: ? 论 著?
• 页码范围: 2016-2020
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3689字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.11.015

摘要

目的：利用细胞实验探讨不同高糖浓度培养H9c2细胞是否引起心肌细胞肥大，探讨Ca2＋－CaN－NFAT3信号通路是否参与高糖引起H9c2心肌细胞肥厚过程。方法：体外培养H9c2大鼠心肌细胞48 h，分为5 mmol／L糖对照组、25mmol／L糖培养组、50 mmol／L糖培养组、25mmol／L糖培养加L型钙通道阻滞剂苯磺酸氨氯地平[商品名络活喜（Norvasc）]组和50 mmol／L糖培养加Norvasc组5组。观察H9c2细胞形态并测量细胞表面积大小；荧光分光光度法检测心肌细胞内钙离子浓度[ Ca2＋] i；ELISA测细胞内CaN浓度；real－time PCR法及Western blot检测 CaNAβ、NFAT3和β－MHC的mRNA及蛋白表达。结果：细胞大小、单细胞平均[ Ca2＋] i 测定荧光值及细胞内CaN浓度在随糖浓度升高呈阶梯上升，50 mmol／L时达到最高点。加入Norvasc后细胞大小较相同条件不加Norvasc者降低。 CaNAβ、NFAT3和β－MHC的mRNA及蛋白表达随糖浓度升高逐步升高，50 mmol／L时达最高。加入Norvasc后CaNAβ、NFAT3和β－MHC的mRNA及蛋白表达均较未加Narvasc组明显降低。结论：高糖通过激活Ca2＋－CaN－NFAT3信号通路引起H9c2心肌细胞肥大。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	柳国胜	暨南大学第一临床医学院儿科	116	770	15.0	23.0
2	徐小红	广东省农垦中心医院儿科	31	104	7.0	9.0
3	阮骆阳	广东省农垦中心医院儿科	42	200	7.0	11.0
4	田小华	广东省农垦中心医院儿科	17	73	6.0	8.0
5	潘凤娟	广东省农垦中心医院儿科	22	83	6.0	8.0
6	杨彩兰	暨南大学第一临床医学院儿科	1	7	1.0	1.0