摘要:
目的 探讨神经生长因子(nerve growth factors,NGF)在糖尿病大鼠视网膜突触可塑性中的作用.方法 取清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、糖尿病组、治疗组,每组8只.后两组采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型,模型诱导成功后,治疗组给予腹腔注射鼠NGF(800 U·kg-1),每天1次.对照组、糖尿病组给予等剂量生理盐水.12周后,检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫荧光技术检测视网膜突触素表达,Western blot检测视网膜突触素、Caspase-3的表达.结果 3组间MDA含量比较,总体差异有统计学意义(F=85.46,P<0.01);糖尿病组MDA含量较对照组明显升高(P<0.01),治疗组较糖尿病组明显降低(P<0.01).3组间SOD活性比较,总体差异有统计学意义(F=17.76,P<0.01);糖尿病组SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),治疗组较糖尿病组明显升高(P<0.01).3组间突触素免疫荧光强度比较,总体差异有统计学意义(F=395.42,P<0.01),糖尿病组较对照组荧光强度明显下降(P<0.01),治疗组较糖尿病组荧光强度明显升高(P<0.01).3组间突触素相对表达量比较,总体差异有统计学意义(F=17.27,P<0.01).糖尿病组较对照组突触素表达明显减少(P<0.01),治疗组较糖尿病组明显增多(P<0.01).Caspase-3蛋白相对表达量3组间比较,总体差异有统计学意义(F=217.13,P<0.01).糖尿病组Caspase-3表达较对照组明显增多(P<0.01),治疗组较糖尿病组明显减少(P<0.01).结论 NGF通过降低糖尿病视网膜氧化应激,抑制了细胞凋亡,恢复了视网膜突触数量.提示NGF可能通过氧化应激途径参与了糖尿病视网膜突触可塑性的变化.