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摘要:
目的:研究IRF1对M1巨噬细胞极化及M1介导的抗肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法构建单核细胞U937来源M1巨噬细胞模型(U937-M1),将细胞分为4组:用PMA诱导的未活化巨噬细胞组(M0),用PMA,IFN-γ和LPS处理的M1型巨噬细胞组(M1),用siRNA干扰IRF1的M1型巨噬细胞组(siIRF1)以及阴性干扰的M1型巨噬细胞组(siC)。用流式细胞术检测M1/M2特异表面标志物CD86/CD206的表达;qPCR检测M1/M2相关基因(IL-12p35,IL-12p40,IL-23p19,IL-6, TNF-α/IL-10)及IFNB1的表达;ELISA检测IL-12p70,IL-10及IFN-β的表达;Western blot 检测IRF1及IRF5的表达;CCK8和流式细胞术分别检测HepG2及SMMC-7721增殖和凋亡。结果与U937-M1组相比,干扰IRF的M1组CD86表达降低,但CD206升高(P<0.05);mRNA水平上,IL-12p35,IL-12p40,IL-23p19,IL-6,TNF-α以及IFNB1表达降低,但IL-10表达增高(P<0.01);蛋白水平上,IL-12p70,IFN-β及IRF5表达降低,但IL-10表达增高(P<0.05)。 IRF1干扰后,M1巨噬细胞促进肝癌细胞增殖、抑制其凋亡( P<0.05)。结论干扰IRF1后,M1巨噬细胞极化状态受损,甚至部分向M2型转变;其抗肿瘤效应转变为促肿瘤效应;且IRF1可能参与调节IFN-β与IRF5的表达。
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文献信息
篇名 IRF1对M1巨噬细胞极化及其抗肿瘤效应的影响
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 IRF1 M1极化 抗肿瘤 IRF5
年,卷(期) 2017,(2) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 189-196
页数 8页 分类号 R73
字数 3292字 语种 中文
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期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
总被引数(次)
29500
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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