肥胖相关基因FTO、FNDC5、PRDM16的研究进展

• 作者: 张雨林 裴刚 詹济华 谭洋 陈倩
• 来源期刊: 生命的化学
• 关键词: 肥胖 FTO FNDC5 PRDM16 米色脂肪细胞 UCP1
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 971-979
• 页数: 9页
• 语种: 中文
• DOI: 10.13488/j.smhx.20170616

摘要

脂肪量及肥胖相关基因(FTO)被认定为肥胖关联最强最确切的基因,其单核苷酸多态性变异是导致肥胖的主要原因,通常来讲,其通过与其他肥胖相关基因、细胞因子发生相互作用,从而影响体内脂质的代谢,达到调控体脂量的目的.但是,FTO的很多作用机制尚未得到确切证实.本文综述了FTO通过调控IRX3、IRX5的表达,致使白色脂肪细胞内UCP1增多,变成米色脂肪细胞,从而影响能量代谢反应的相关生理机制.FNDC5是新近发现的肌肉相关因子,受到细胞因子PGC-1的诱导激活后,可表达Irisin蛋白,从而促使棕色脂肪细胞的UCP-1表达增加,同时促进细胞转化,提高解偶联呼吸作用的产热耗能反应.PRDM16被冠以“棕色脂肪细胞开关”一名,可激活棕色脂肪细胞关键特征,增强线粒体作用、解耦连呼吸作用及调控PGC-1a和UCP1等的表达;抑制富集白脂肪的几种基因的mRNA水平如esistin和serpin3ak的表达,达到强有力地干预棕色脂肪细胞的分化、代谢及转化反应的效果.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	裴刚		105	996	18.0	28.0
2	陈倩		5	0	0.0	0.0
3	谭洋		20	39	3.0	6.0
4	詹济华		13	84	2.0	9.0
5	张雨林		8	2	1.0	1.0