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摘要:
目的 探讨c-Abl基因在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化应激中的作用.方法 构建c-Abl基因过表达和沉默的慢病毒载体,并利用慢病毒转染的方法构建c-Abl过表达和沉默的VSMCs.实验分6组:①对照组、②AngⅡ组、③STI571组、④lenti-control组、⑤lenti-cAbl-shRNA组、⑥lenti-cAbl组.①~③组为正常VSMCs,③组用STI571预处理,④~⑥组为分别利用lenti-control、lenti-cAbl-shRNA、lenti-cAbl转染VSMCs,对照组用生理盐水干预,其余实验组用AngⅡ(1×10-7mol/L)干预30 min,并用Western blot测定c-Abl和p-cAbl蛋白表达量;活性氧测定:对照组用生理盐水干预,其余实验组用AngⅡ(1×10-7mol/L)干预36 h,流式细胞仪分别检测其活性氧分子(ROS)、二氢罗丹明(DHR)、二氢乙啶(DHE)水平.结果 AngⅡ刺激后,与对照组比较,lenti-cAbl组的c-Abl和p-cAbl蛋白表达最强,STI571组和lenti-cAbl-shRNA组p-cAbl蛋白表达最弱,而lenti-control组与AngⅡ组c-Abl和p-cAbl蛋白水平无明显差异.AngⅡ干预36 h后,VSMCs氧化应激产物(ROS、DHE、DHR)均增加,但lenti-cAbl组氧化应激水平最高,lenti-cAbl-shRNA组、STI571组的氧化应激水平较AngⅡ组有所降低.结论 利用慢病毒载体构建过表达c-Abl基因的VSMCs细胞系获得成功;c-Abl基因表达的增加与AngⅡ刺激下VSMCs的氧化应激程度呈正相关.
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文献信息
篇名 c-Abl基因在AngⅡ诱导血管平滑肌细胞氧化应激中的作用
来源期刊 华中科技大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 慢病毒载体 c-Abl基因 血管平滑肌细胞 氧化应激 血管紧张素Ⅱ
年,卷(期) 2017,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 380-385
页数 6页 分类号 R543.1
字数 4553字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1672-0741.2017.04.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 蒋雄刚 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科 49 120 6.0 7.0
2 许菲 武汉大学附属中南医院消化内科 7 25 3.0 5.0
3 陈澍 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科 13 14 3.0 3.0
4 李华东 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科 7 9 2.0 3.0
5 周先吾 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科 1 0 0.0 0.0
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慢病毒载体
c-Abl基因
血管平滑肌细胞
氧化应激
血管紧张素Ⅱ
研究起点
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期刊影响力
华中科技大学学报(医学版)
双月刊
1672-0741
42-1678/R
大16开
武汉市航空路13号同济医学院学报
38-37
1957
chi
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