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摘要:
目的确定小鼠肝脏SOCS2基因在饥饿、糖尿病和肥胖状态下的表达水平,并初步研究SOCS2对糖异生的影响.方法动物分3组:C57BL/6J小鼠、对照组(饱食)和实验组(饥饿24 h);糖尿病模型小鼠db/db及对照小鼠db/m饱食;肥胖模型小鼠ob/ob及其对照C57BL/6J小鼠(饱食).处死小鼠后提取肝脏RNA做反转录PCR,荧光实时定量PCR检测小鼠肝脏SOCS2及糖异生相关基因在3组小鼠中的表达水平;使用腺病毒表达系统在C57BL/6J小鼠原代肝细胞中过表达SOCS2,Western blot检测SOCS2蛋白的表达,葡萄糖生成实验检测糖输出.结果饥饿使C57BL/6J小鼠肝脏中SOCS2 mRNA水平下调,db/db和ob/ob小鼠肝脏SOCS2基因表达比其对照小鼠均明显下降(P<0.05),调节糖异生的关键基因PGC-1α、PEPCK和G6Pase的mRNA水平均上升.在C57BL/6J小鼠原代肝细胞中过表达SOCS2,得到大小为Mr 23 000的蛋白,糖输出受到明显抑制.结论初步认定SOCS2可抑制C57BL/6J小鼠原代肝细胞糖异生,可能是治疗糖尿病的一个新靶点.
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文献信息
篇名 饥饿、糖尿病和肥胖状态对小鼠肝脏SOCS2基因表达的影响
来源期刊 基础医学与临床 学科 生物学
关键词 SOCS2 饥饿 糖异生
年,卷(期) 2017,(6) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 855-859
页数 5页 分类号 Q591.4
字数 3164字 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张向阳 济宁医学院基础医学院 44 171 7.0 10.0
2 黄延红 济宁医学院基础医学院 16 36 4.0 5.0
3 马晓磊 济宁医学院基础医学院 8 15 2.0 3.0
4 崔安芳 济宁医学院基础医学院 7 13 2.0 3.0
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SOCS2
饥饿
糖异生
研究起点
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期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
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