饥饿、糖尿病和肥胖状态对小鼠肝脏SOCS2基因表达的影响

• 作者: 崔安芳 张向阳 马晓磊 黄延红
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 生物学
• 关键词: SOCS2 饥饿 糖异生
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 855-859
• 页数: 5页
• 分类号: Q591.4
• 字数: 3164字
• 语种: 中文

摘要

目的确定小鼠肝脏SOCS2基因在饥饿、糖尿病和肥胖状态下的表达水平,并初步研究SOCS2对糖异生的影响.方法动物分3组:C57BL/6J小鼠、对照组(饱食)和实验组(饥饿24 h);糖尿病模型小鼠db/db及对照小鼠db/m饱食;肥胖模型小鼠ob/ob及其对照C57BL/6J小鼠(饱食).处死小鼠后提取肝脏RNA做反转录PCR,荧光实时定量PCR检测小鼠肝脏SOCS2及糖异生相关基因在3组小鼠中的表达水平;使用腺病毒表达系统在C57BL/6J小鼠原代肝细胞中过表达SOCS2,Western blot检测SOCS2蛋白的表达,葡萄糖生成实验检测糖输出.结果饥饿使C57BL/6J小鼠肝脏中SOCS2 mRNA水平下调,db/db和ob/ob小鼠肝脏SOCS2基因表达比其对照小鼠均明显下降(P<0.05),调节糖异生的关键基因PGC-1α、PEPCK和G6Pase的mRNA水平均上升.在C57BL/6J小鼠原代肝细胞中过表达SOCS2,得到大小为Mr 23 000的蛋白,糖输出受到明显抑制.结论初步认定SOCS2可抑制C57BL/6J小鼠原代肝细胞糖异生,可能是治疗糖尿病的一个新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张向阳	济宁医学院基础医学院	44	171	7.0	10.0
2	黄延红	济宁医学院基础医学院	16	36	4.0	5.0
3	马晓磊	济宁医学院基础医学院	8	15	2.0	3.0
4	崔安芳	济宁医学院基础医学院	7	13	2.0	3.0