姜黄素对Aβ1-42诱导的细胞损伤和线粒体途径细胞凋亡的抑制作用

• 作者: 姜招峰 常平 戴雪伶 杨丽 路书彦 黄汉昌
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 姜黄素 β-淀粉样蛋白 线粒体膜电位 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 138-144
• 页数: 7页
• 分类号: R285
• 字数: 5189字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2017.02.03

摘要

目的 探讨姜黄素对Aβ1-42诱导的细胞损伤和凋亡的抑制作用.方法 采用体外培养的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,分为溶剂对照组、Aβ1-4210μmol·L-1损伤组、Aβ1-4210μmol·L-1+姜黄素1,5和10μmol·L-1保护组及姜黄素10μmol·L-1对照组;噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,酶活性法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量以考察细胞损伤程度;AnnexinⅤ-FITC/PI染色法测定细胞凋亡;JC-1染色法检测线粒体膜电位变化;比色法测定胱天蛋白酶9和胱天蛋白酶3的活性;Western蛋白印迹法检测胱天蛋白酶3表达.结果 与溶剂对照组比,Aβ1-4210μmol·L-1损伤组细胞存活率显著降低(P<0.01).与Aβ1-4210μmol·L-1损伤组比较,姜黄素5和10μmol·L-1缓解了Aβ1-42诱导的细胞存活率下降(P<0.05),降低了Aβ1-42诱导的乳酸脱氢酶释放水平(P<0.01)和细胞早期及晚期凋亡率(P<0.01).姜黄素抑制了Aβ1-42诱导的细胞线粒体膜电位去极化作用(P<0.01);姜黄素1~10μmol·L-1抑制了Aβ1-42诱导的胱天蛋白酶9及胱天蛋白酶3级联激活作用,且呈浓度依赖性(r=0.990,P<0.01;r=0.996,P<0.01).姜黄素10μmol·L-1对照组以上指标与溶剂对照组无明显差异.结论 姜黄素可能通过升高线粒体膜电位、降低胱天蛋白酶活性抑制Aβ1-42诱导的细胞损伤和线粒体途径细胞凋亡.