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摘要:
目的 观察Notch1和TLR4信号交叉调控NF-κB激活并探讨其可能的作用机制.方法 体外培养RAW264.7细胞,LPS刺激RAW264.7细胞后检测Notch1信号激活以及Notch1信号抑制剂DAPT对TNF-α、IL-6和IL-1β表达的影响,Westernblot检测DAPT对IKKα/β磷酸化以及NF-κB p65活化的影响,并检测DAPT对TLR4信号通路IKKα/β上游信号MyD88和TRAF6表达的影响.结果 LPS刺激RAW264.7细胞后能显著提高Notch1信号蛋白NICD和目的蛋白Hes1表达,DAPT能明显抑制NICD和Hes1的表达.LPS诱导TNF-α、IL-6和IL-1β表达和释放能被DAPT抑制但被Notch1信号激动剂jagged1增强.DAPT能够抑制LPS介导的TRAF6表达和IKKα/β磷酸化,促进NF-κB p65核转位,但DAPT对LPS诱导MyD88的表达没有明显的影响.结论 Notch1和TLR4信号存在交叉对话,Notch1通过TRAF6调控NF-κB活化参与TLR4介导的免疫应答.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 Notch1信号通过TRAF6参与TLR4介导的NF-κB激活
来源期刊 免疫学杂志 学科 医学
关键词 炎症 Notch1 TLR4 TRAF6 NF-κB
年,卷(期) 2017,(8) 所属期刊栏目 基础免疫学
研究方向 页码范围 673-677
页数 5页 分类号 R392.12
字数 语种 中文
DOI 10.13431/j.cnki.immunol.j.20170119
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李良昌 66 186 8.0 11.0
2 姜京植 33 73 6.0 8.0
3 刘超 11 35 3.0 5.0
4 车楠 12 20 4.0 4.0
5 杨今实 9 5 1.0 2.0
6 叶晶 7 18 3.0 4.0
7 黄超 2 0 0.0 0.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
炎症
Notch1
TLR4
TRAF6
NF-κB
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
免疫学杂志
月刊
1000-8861
51-1332/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩
78-32
1985
chi
出版文献量(篇)
4652
总下载数(次)
25
总被引数(次)
27928
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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