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Notch1信号通过TRAF6参与TLR4介导的NF-κB激活
Notch1信号通过TRAF6参与TLR4介导的NF-κB激活
作者:
刘超
叶晶
姜京植
李良昌
杨今实
车楠
黄超
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
炎症
Notch1
TLR4
TRAF6
NF-κB
摘要:
目的 观察Notch1和TLR4信号交叉调控NF-κB激活并探讨其可能的作用机制.方法 体外培养RAW264.7细胞,LPS刺激RAW264.7细胞后检测Notch1信号激活以及Notch1信号抑制剂DAPT对TNF-α、IL-6和IL-1β表达的影响,Westernblot检测DAPT对IKKα/β磷酸化以及NF-κB p65活化的影响,并检测DAPT对TLR4信号通路IKKα/β上游信号MyD88和TRAF6表达的影响.结果 LPS刺激RAW264.7细胞后能显著提高Notch1信号蛋白NICD和目的蛋白Hes1表达,DAPT能明显抑制NICD和Hes1的表达.LPS诱导TNF-α、IL-6和IL-1β表达和释放能被DAPT抑制但被Notch1信号激动剂jagged1增强.DAPT能够抑制LPS介导的TRAF6表达和IKKα/β磷酸化,促进NF-κB p65核转位,但DAPT对LPS诱导MyD88的表达没有明显的影响.结论 Notch1和TLR4信号存在交叉对话,Notch1通过TRAF6调控NF-κB活化参与TLR4介导的免疫应答.
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相关学者/机构
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文献信息
篇名
Notch1信号通过TRAF6参与TLR4介导的NF-κB激活
来源期刊
免疫学杂志
学科
医学
关键词
炎症
Notch1
TLR4
TRAF6
NF-κB
年,卷(期)
2017,(8)
所属期刊栏目
基础免疫学
研究方向
页码范围
673-677
页数
5页
分类号
R392.12
字数
语种
中文
DOI
10.13431/j.cnki.immunol.j.20170119
五维指标
作者信息
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姓名
单位
发文数
被引次数
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李良昌
66
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8.0
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姜京植
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刘超
11
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车楠
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杨今实
9
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研究主题发展历程
节点文献
炎症
Notch1
TLR4
TRAF6
NF-κB
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
免疫学杂志
主办单位:
第三军医大学
中国免疫学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-8861
CN:
51-1332/R
开本:
大16开
出版地:
重庆市沙坪坝区高滩岩
邮发代号:
78-32
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
4652
总下载数(次)
25
总被引数(次)
27928
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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