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非经典途径IKKε和TBK1在炎症中的作用机制及药物治疗
非经典途径IKKε和TBK1在炎症中的作用机制及药物治疗
作者:
余美霞
倪健
刘迅
周咏明
江高峰
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
IKKε
TBK1
胰岛素抵抗
2型糖尿病
药物治疗
摘要:
越来越多的研究发现非经典途径IKKε和TBK1在慢性炎症中起着重要作用,可促进慢性炎症细胞因子TNF-α和MCP-1等的表达,增加自身免疫性疾病和肺部炎症疾病的炎症反应,减少肥胖鼠脂肪细胞中的β-肾上腺素受体对儿茶酚胺的敏感性,降低第二信使cAMP的水平,而儿茶酚胺和cAMP均有加陕能量消耗的作用.阻断IKKε和TBK1途径,可减少慢性疾病和肺部疾病的炎症反应,并减少脂肪细胞中慢性炎症因子的表达,增强胰岛素敏感性,减少胰岛素抵抗,减轻体重,起到治疗肥胖病和2型糖尿病的作用.因此,研究阻断IKK8和TBK1途径的药物治疗,对治疗慢性炎症疾病、肥胖病和2型糖尿病具有重大意义.
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篇名
非经典途径IKKε和TBK1在炎症中的作用机制及药物治疗
来源期刊
中国新药杂志
学科
医学
关键词
IKKε
TBK1
胰岛素抵抗
2型糖尿病
药物治疗
年,卷(期)
2017,(13)
所属期刊栏目
综述
研究方向
页码范围
1520-1527
页数
8页
分类号
R966
字数
语种
中文
DOI
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2型糖尿病
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研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
中国新药杂志
主办单位:
中国医药科技出版社
中国医药集团总公司
中国药学会
出版周期:
半月刊
ISSN:
1003-3734
CN:
11-2850/R
开本:
大16开
出版地:
北京市海淀区大钟寺东路太阳园11号楼2603室
邮发代号:
82-488
创刊时间:
1992
语种:
chi
出版文献量(篇)
11840
总下载数(次)
42
总被引数(次)
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