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摘要:
目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)在新生大鼠缺氧性肺动脉高压(HPH)中的保护作用。方法将128只新生大鼠随机分为空白对照组、HPH模型组、空病毒对照组和HSP70组(n=32)。建立HPH模型前分别向空白对照组和HPH模型组大鼠通过尾静脉注射5μL无菌盐水,向空病毒对照组大鼠通过尾静脉注射5μL Ad-GFP(1010 PFU/mL),向HSP70组大鼠通过尾静脉注射5μL Ad-HSP70(1010 PFU/mL),转染后除空白对照组外,其余3组建立HPH模型。分别于建模后3、7、10、14 d,采用多导生理记录仪记录各组平均肺动脉压力(mPAP),光学及电子显微镜观察肺血管组织结构及重塑指标,Western blot法检测各组新生大鼠肺组织中HSP70、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、缩血管因子内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平。结果 HPH模型组与空病毒对照组在3、7、10、14 d时的mPAP水平高于空白对照组(P<0.05)。缺氧7、10 d时,空白对照组及HSP70组MA%、MT%低于HPH模型组和空病毒对照组(P<0.01);缺氧14 d时,HPH模型组、空病毒对照组和HSP70组MA%、MT%比较差异无统计学意义(P>0.05),但高于空白对照组(P<0.01)。缺氧3、7、10 d时,HSP70组HSP70的蛋白表达水平高于HPH模型组、空病毒对照组和空白对照组(P<0.01);HSP70组HIF-1α、ET-1和iNOS表达水平低于HPH模型组和空病毒对照组(P<0.05),而与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论转染HSP70可以提高HPH新生大鼠肺组织HSP70表达,下调HIF-1α、ET-1、iNOS表达,减轻肺血管重塑,降低肺动脉压力,可能成为治疗新生儿HPH的一种新策略。
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 热休克蛋白70对新生大鼠缺氧性肺动脉高压的保护作用
来源期刊 中国当代儿科杂志 学科
关键词 热休克蛋白70 缺氧诱导因子-1α 缺氧性肺动脉高压 新生大鼠
年,卷(期) 2017,(1) 所属期刊栏目 论著?实验研究
研究方向 页码范围 88-94
页数 7页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.7499/j.issn.1008-8830.2017.01.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李明霞 新疆医科大学第一附属医院新生儿科 81 612 14.0 20.0
2 王乐 新疆医科大学第一附属医院新生儿科 73 325 11.0 14.0
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研究主题发展历程
节点文献
热休克蛋白70
缺氧诱导因子-1α
缺氧性肺动脉高压
新生大鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国当代儿科杂志
月刊
1008-8830
43-1301/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号 中南大学湘雅医院内
42-188
1999
chi
出版文献量(篇)
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11
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41763
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