FGF2通过活化Akt-mTOR信号促进乳腺癌细胞化疗耐受

• 作者: 罗利云 谷依学 贺智敏 贾小婷 郑国沛
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 乳腺肿瘤 成纤维细胞生长因子 化疗耐受
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 36-40
• 页数: 5页
• 字数: 3889字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2017.01.10

摘要

目的：探讨成纤维细胞生长因子FGF2在介导乳腺癌化疗耐受中的作用及机制。方法：用不同信号通路抑制剂处理两株乳腺癌耐药细胞系MCF?7/5?Fu和T47D/5?Fu，MTS实验检测药物敏感性， Hoechst染色检测细胞凋亡，Western blot检测蛋白活性变化，ELISA检测FGF2蛋白含量。结果：Akt抑制剂、mTOR抑制剂和FGFR抑制剂能明显逆转耐药细胞对5?Fu和Paclitaxel的耐药性，而ERK1/2抑制剂对耐药细胞的化疗敏感性无明显影响。耐药细胞中p?Akt、和p?S6K（即mTOR活性）水平高于亲本细胞，耐药细胞中FGF2 mRNA和培养上清中FGF2蛋白含量高于相应的亲本敏感细胞。FGF2重组蛋白可增加亲本细胞对5?Fu和Paclitaxel的耐药性，同时活化Akt?mTOR信号通路。结论：FGF2?FGFR?Akt?mTOR信号活化促进乳腺癌化疗耐受。