长链非编码RNA MALAT1促进肝癌细胞系迁移的机制研究

• 作者: 周钢桥 曹鹏博 李海北 秦庚 韩辉
• 来源期刊: 军事医学
• 学科: 医学
• 关键词: MALAT1 肝肿瘤 竞争性内源RNA 肿瘤转移 细胞运动 RNA,小分子干扰 基因,肿瘤 转染
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 409-414
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7
• 字数: 4692字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7644/j.issn.1674-9960.2017.06.001

摘要

目的 探索长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录子1(metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC;简称肝癌)细胞中是否可作为竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)发挥促迁移功能.方法 在HepG2细胞中通过瞬时转染MALAT1的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低MALAT1的表达;利用Transwell实验检测敲低MALAT1后对细胞迁移能力的影响;利用RNA pull-down实验确认MALAT1是否可直接吸附miR-126*;荧光定量逆转录PCR(quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)和Western印迹检测敲低MALAT1后miR-126*靶基因的mRNA和蛋白水平的变化;利用公共数据集癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)分析MALAT1和miR-126*在肝癌组织样本中的表达情况和预后价值.结果 与对照组相比,敲低MALAT1可显著抑制肝癌细胞的迁移能力;MALAT1含有3个miR-126*的结合位点,其野生型序列相对于突变体序列可显著吸附miR-126*;敲低MALAT1后,miR-126*的靶基因CXCL12的mRNA和蛋白水平均显著下调;TCGA肝癌数据分析显示MALAT1在癌组织中显著上调表达,且MALAT1高表达组有较低的无病生存率,而miR-126*与其相反.结论 MALAT1可吸附miR-126*,上调CXCL12的表达,进而促进肝癌的转移.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周钢桥	安徽医科大学研究生院	12	73	5.0	8.0
3	韩辉	安徽医科大学研究生院	1	0	0.0	0.0
7	李海北	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	1	0	0.0	0.0
8	曹鹏博	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	1	0	0.0	0.0
9	秦庚	军事医学科学院放射与辐射医学研究所	1	0	0.0	0.0