MicroRNA-146a通过靶向TAK1诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

• 作者: 周斌 徐鲁白 王继生 范恒伟 谢君青 陈亦明
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌SGC-7901细胞 微小RNA-146a 转化长因子β激活激酶1 核因子κB
• 年，卷（期）: 2017,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1436-1442
• 页数: 7页
• 分类号: R730.23
• 字数: 3488字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.08.015

摘要

目的: 观察微小RNA-146a (miR-146a)对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其可能的分子机制.方法: 将miR-146a mimic(上调miR-146a表达)和miR-146a inhibitor(下调miR-146a表达)分别转染至人胃癌SGC-7901 细胞中,同时设置miRNA 无义序列转染为阴性对照组(NC组).RT-qPCR检测转染后胃癌细胞miR-146a的表达水平;CCK-8法和流式细胞术检测miR-146a对SGC-7901胃癌细胞生长活力和凋亡的影响;RT-qPCR和Wes-tern blot法检测miR-146a上调或下调对转化生长因子β激活激酶1(TAK1)/核因子κB (NF-κB)通路的影响. 结果: 在SGC-7901细胞中,上调miR-146a表达显著促进细胞凋亡,而下调miR-146a表达则显著抑制细胞凋亡.与NC组相比,miR-146a mimics转染SGC-7901细胞后,TAK1的mRNA和蛋白表达均明显下降,差异均有统计学显著性(P<0.05),而miR-146a inhibitors转染组TAK1的mRNA和蛋白质表达则显著增加(P<0.05),提示miR-146a负调控TAK1表达.敲低TAK1促进SGC-7901细胞凋亡(P<0.01),而TAK1过表达TAKI则抑制SGC-7901细胞凋亡(P<0.01).此外,过表达miR-146a和敲低TAK1均能显著上调NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和下调B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达.结论: 本研究结果表明miR-146a通过靶向TAK1抑制NF-κB途径,从而诱导胃癌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈亦明	温州医科大学附属第二医院肝胆外科	5	11	2.0	3.0
2	周斌	温州医科大学附属第二医院肝胆外科	13	25	3.0	4.0
3	王继生	温州医科大学附属第二医院肝胆外科	8	10	2.0	2.0
4	范恒伟	温州医科大学附属第二医院肝胆外科	6	43	3.0	6.0
5	徐鲁白	温州医科大学附属第二医院肝胆外科	5	20	2.0	4.0
6	谢君青	温州医科大学附属第二医院肝胆外科	2	5	1.0	2.0